| 
| 
 
 
 
 
 
 
  | IV./2.5.: Infektív aneurysmákIV./2.5.1.: Az infektív aneurysmák kóroktanaAz infektív aneurysmák (régi néven: aneurysma mycoticum) kialakulásának lényeges momentuma az érfal szerzett, szerkezeti meggyengülése kórokozók bármely forrásból történő megtelepedése és következményes érfalgyulladás talaján.Hajlamosító alapbetegség lehet: pl.
a.) infektív valvularis endocarditis, nem ritkán Salmonella gastroenteritis következtében kialakuló bacteriaemia;
b.) opportunista fertőzésre (cryptosporidiosis, pneumocystosis, toxoplasmosis, candidiasis, cryptococcosis, nocardiosis) érzékenyítő immunszupprimált állapotok (HIV-fertőzöttség, intravénás drogabusus, transplantatio vagy daganat-kemoterápia által kiváltott kompromittált immunrendszer, stb.),
c.) lokális fertőzés (pl. koponyacsontok osteomyelitise) erekre terjedése. Az érszakasz fertőzése legtöbbször haematogén úton jön létre:
a.) endocarditis esetén a billentyű-felrakódásokból leváló, baktériumok ezreit hordozó törmelékek utaznak ún. septicus embolusként a vérárammal, míg valamely kicsiny, perifériás érágban megrekednek,
b.) immun-kompromittált állapotokban gyakoribbá válik patogén elemek megjelenése a véráramban anélkül, hogy makroszkóposan érzékelhető idegentestté – embolussá – összeállnának. A mortalitás aránya magas, mert a társuló fertőzött állapot (pl. véráramfertőzés – sepsis) beszűkíti a beteg kilátásait: bakteriális fertőzésben 30%, gombás fertőzésben 90%. IV./2.5.2.: Alaktani jellegzetességek Legtöbbször az agyalapi erek kisebb ágain alakul ki, ott, ahol egy apró septicus embolus már megrekedhet, s lévén e kis ágak már állományhoz közeli, vagy azon belüli helyzetűek, az innen származó vérzés is gyakran tör be a szomszédos agyállományba. Szövetileg az erek falában baktériumok, ritkán gombák kolonizációja ismerhető fel, ezek kíséretében gyulladásos reakció fejlődik, ami az érfali struktúrák – mindenekelőtt az elasztikus rostok – károsodását, gyengülését okozza, következményes hajlammal az értágulatra (aneurysma-képződés) és rupturára. |  |