| |
I./4.4.: Képalkotáson kívüli diagnosztika
I./4.4.1.: EKG
|
 |
Kevés diagnosztikus eljárásról mondhatjuk el azt, amit az EKG-ról, hogy több mint száz éve (1896 óta) a kardiológia egyik alapvizsgálata volt és maradt. Különösen így van ez az acut myocardialis infarctus esetében, az EKG alapján születhet meg a diagnózis, és az első EKG alapján kell dönteni a beteg további kezeléséről is. A két alapvető kórtani csoportban más és más EKG jelek találhatók.
I./4.4.1.1.: NSTE-ACS (non-ST-elevation acute coronary syndrome)
|
 |
Az EKG-vizsgálat (12 elvezetéses felvétel) az egyik legfontosabb segítség a kórisme felállításában. A panaszmentes időszakban készített felvétel elsősorban a korábbi időszakban lezajlott myocardialis infarktus (patológiás Q-hullám) felismerését segíti. Az ACS diagnózisát a panasz alatt változó EKG szinte bizonyossá teszi: két összetartozó elvezetésben észlelt ST-depresszió (>1 mm), illetve T-hullám negativitás (>1 mm) a panaszok ischaemiás eredetét támasztják alá. A mellkasi fájdalom kapcsán a mellkasi elvezetésekben észlelt mély, szimmetrikus negatív T-hullám kritikus anterior descendens szűkület egyik jele lehet. Esetenként a panasz megszűnésével az EKG-változás nem regrediál, ez lehet ún. kábult myocardium jele, mindenképpen súlyos ischaemiat jelez.
A mellkasi fájdalom az esetek egy részében nem jár EKG-változással, ilyenkor a panaszok extracardialis okának (pl. gastrooesophagealis reflux, ulcus stb.) tisztázása különösen célszerű. Ischaemiás eredet szabályos EKG esetén sem zárható ki. A mellkasi fájdalom nélkül észlelt EKG-változás hátterében egyéb kórfolyamat is állhat (pl. stroke esetén észlelt aspecifikus ST-T hullámváltozások). ACS esetén vagy annak gyanúja esetén az ST-szakasz többcsatornás, folyamatos monitorozása hasznos eljárás. Adott esetben – kardiológiai őrzőkben – erre több napon át is szükség lehet.
I./4.4.1.2. STEMI (ST elevációs myocardialis infarctus)
|
|
A mellkasi fájdalom esetén észlelt ST-eleváció a transmuralis ischaemia jele (pl. Prinzmetal-féle angina pectoris, myocardialis infarctus). Tartós (20 percet meghaladó), típusos mellkasi fájdalom és az EKG-n ST eleváció egyenlő a STEMI diagnózisával [6C], semmiféle további diagnosztikus lépés nem szükséges a beteg reperfúziós ellátásának megszervezéséhez, vagyis amennyiben lehetséges (ld. később) azonnal intervenciós centrumba szállíttatása szükséges, ha ez két órán belül nem lehetséges, thrombolysis megkezdése indokolt. Szemben az NSTE-ACS-el, ahol az EKG eltérések alapján nem lehetséges az ischaemia lokalizálása, ST eleváció fennállása esetén alapvetően eldönthető, hogy anterior vagy inferior localisatioról van-e szó.
Inferior localisatio esetén mindig gondolni kell jobb kamra infarctus lehetőségére, ez jobb kamrai elvezetések elkészítésével diagnosztizálható – amely a hagyományos mellkasi elvezetések tükörképszerű felhelyezését jelenti. Anatómiai okok miatt a körbefutó ág (ramus circumflexus) teljes elzáródása a posterior fal ischaemiájat okozva az esetek egy részében az EKG-n a mellkasi elvezetésekben tükörkép mély ST depressioként jelenik meg a V 4-6-os elvezetésekben. Az infarctus első perceiben, vagy az első ½- maximum 1 órában előfordulhat, hogy még nincs ST eleváció, pusztán a T hullámok magas csúcsossá válása.
Amennyiben a betegnek típusos mellkasi panasza van, erre a jelenségre mindenképp gondolni kell, és az EKG-t 10-15 percenként meg kell ismételni. Differenciáldiagnosztikai problémát jelenthet a perimyocarditis, típusos esetben pericarditis esetén minden, tehát a „nem összetartozó” elvezetésekben észlelhető ST eleváció, és ehhez sokszor a PR szakasz depressioja társul. Sajnos, az acut pericarditis és az acut ST elevációs myocardialis infarctus közötti döntésben a klinikum és az EKG nem mindig segít. Jóval kisebb baj a „feleslegesen” elvégzett negatív coronarographia, mint egy zajló infarctussal diagnosztikus kétségek között várakozva megkésni a coronaria occlusio megnyitásával.
I./4.4.2. Laboratóriumi diagnosztika
|
|
Az acut myocardialis infarctus diagnosztikájának nélkülözhetetlen része. A laborvizsgálatokkal igazolhatjuk a myocardium necrosist (CK/CKMB, Troponin), a „necroenzimek” segítségével meghatározhatjuk az infarctus nagyságát, és kérdéses esetben az egyébként aspecificus, de későn megemelkedő LDH (jobb esetben az 1-2-es izoenzim, αHBDH) méréssel támpontot kaphatunk az infarctus kezdetének idejére. Detektálhatjuk az esetlegesen infarctushoz vezető kiváltó okot (pl. súlyos anaemia), és képet kaphatunk a rizikófaktorokról (zsír és szénhidrát háztartás, gyulladásos markerek). A kezelés és a prognózis szempontjából fontos továbbá a társbetegségek, elsősorban a súlyos vese-, illetve a májbetegség felismerése.
I./4.4.2.1.: Troponin
Az infarctus igazolásának ma a gyakorlatban legelterjedtebb labormarkere a Troponin. A troponin háromfajta strukturális fehérje formájában létezik (troponin I, T, C), amely a szívizom myofilamentumaiban helyezkedik el, és a kalcium által regulált aktin-miozin kontrakcióban vesz részt. A szívizomban lévő troponinoknak a vázizomzatban lévő troponinoktól eltérő az aminosavszekvenciája, ezért a troponin I és T szérumszintjének emelkedése szívizom-károsodásra utal. Az Európai és az Amerikai Kardiológusok Társasága együttes állásfoglalása szerint azt a klinikai képet, amely myocardialis ischaemiával kapcsolatos (mellkasi fájdalom, ST-eltérés) troponinszint emelkedést mutat, myocardialis infarktusnak kell nevezni. A troponinszint emelkedése 3–4 órával a sejtnecrosis után kimutatható, és 7–14 napig észlelhető.
A Troponin T, illetve I specificitása magas, de figyelembe kell venni, hogy nemcsak infarctus miatt emelkedhet meg – egyéb cardialis és priméren nem cardialis okkal (szívelégtelenség, ritmuszavar, cardiotoxicus gyógyszerek, veseelégtelenség, tüdőembólia, shock, sepsis) összefüggésben, illetve általában megemelkedik kritikus állapotú betegeknél. Ugyanakkor az emelkedés mértéke nagyságrendekkel magasabb az acut myocardialis infarctus esetében. A nagyon kis mennyiségű, keringésbe kerülő Troponin (akár T, akár I) kimutatását szolgálják az újabb high-sensitive vagy ultra-sensitive tesztek. Segítségükkel biztos negativitás esetén nagy biztonsággal kizárható az acut infarctus. Abban az esetben, ha emelkedett troponint klinikai ischaemiás tünetek nélkül találunk, más etiológiai tényezőket (myocarditis, aortadissectio, tüdőembólia, szív- és veseelégtelenség) kell keresnünk.
I./4.4.2.2.: Kreatin-kináz (CK-MB izoenzim)
A troponinnál kevésbé érzékeny és kevésbé specifikus vizsgálat. A szívizomelhalást követően 6-8 óra után válik pozitívvá, 3–4 nap után az érték normalizálódik, így a sorozatban végzett meghatározás lehetővé teszi a szívizomnecrosis esetleges késői kiterjedésének megítélését. Ha a troponin mérés nem áll rendelkezésre, akkor a CK-MB (tömeg/mass) mérése a legjobb alternatíva.
|
|