Erkrankungen des ZNS

V./3.2.: Radiologische Diagnose der ischämischen zerebralen Infarkten

V./3.2.1.: Einführung

Die frühzeitige Diagnose soll die Blutung ausschließen, die mithilfe der CT mit großer Sicherheit erfüllt werden kann. Die Trennung eines ischämischen und hämorrhagischen Ictus ist wichtig, weil die Therapien grundlegend unterschiedlich sind. Nachdem die Blutung ausgeschlossen ist kann der Neurologe auf der Grundlage des akuten neurologischen Defizits, unter Berücksichtigung des Patientenzustandes die Auflösung des Thrombus beginnen. In Bezug auf die Technik, kann das Verfahren allgemein oder lokal oder durch einen Katheter durchgeführt werden – das die Hilfe eines Radiologen benötigt.

V./3.2.2.: Zeitliche Änderungen der ischämischen Läsion aus der Sicht der Bildgebung

(Anmerkung: Die akute-chronische Klassifizierung der ischämischen Infarkten zeigt „von der Schule abhängig“ eine Variabilität.)

V./3.2.2.1.: Hyperakute Phase (innerhalb von 12 Stunden)

Das CT-Bild kann in 50-60% der Fälle normal erscheinen. Das hyperdense Arterie-Zeichen (das sogenannte Gács Zeichen), ausgelöst durch die Hyperdensität des Thrombus im Lumen der Arterie, gegenüber dem flüssigen Blut, erscheint in ca. 25-50% der Fälle.

Am häufigsten erscheint im Hauptast der A. cerebri media (im Abschnitt M1, M2 der ACM), manchmal in kleineren Zweigen, ebenso wie im Falle einer A. basilaris-Thrombose eine intraluminale Hyperdensität. Im Fall einer Läsion im MCA-Gebiet kann die Verwischung der Grenzen des Nucleus lentiformis als ein ausgesprochenes ischämisches Frühzeichen erscheinen.

In der hyperakuten Phase kann eine Kontrastmittel-CT einen differencialdiagnostischen Wert für die Differenzierung der Tumoren vom Abszess aufweisen. Das Kontrastmittel verlässt den extratellulären Raum als Zeichen der Störungen der Blut-Hirn-Schranke (blood-brain barrier, BBB), aber wird nicht sichtbar sein, weil sie zu wenig ist, für die Darstellung aufgrund der verringerten regionalen zerebralen Blutperfusion im Gehirn (rCBF – Siehe auch unten!) nicht ausreichend ist. Die CT-Angiographie (CTA, CT-Angio), die Perfusionmessung des ganzen zerebralen Blutvolumens und die „single slab” quantitative CT-Perfusion, durchgeführt im Bereich der vermuteten klinischen Symptomatik (zerebrale Blutperfusion [CBF – Siehe auch unten!] und mean transit time) ersetzt die MRT-Untersuchung und bedeutet keine Zeitverzögerung. Mit der CTA ist ein von Gefäßobstruktion verursachtes Füllungsdefizit gut sichtbar. Dann kann eine Perfusionmessung das hypoperfundierte Areal eindeutig darstellen. Die Identifizierung der Diffusionshemmung in einer Diffusiongewichtete (DWI – diffusion weighed imaging) MRT-Untersuchung gibt einen sehr frühen Hinweis auf das Ausmaß des Infarkts. In den standard T1 und T2- gewichteten Spin-Echo Sequenzen erscheint es nicht früh, nur die definitiven, irreversiblen Schäden können dargestellt werden. In der frühen Diagnose kann in der CT die diffuse Verkalkung der Arterienwand und der hohe Hämatokritwert Schwierigkeiten verursachen, der zu deutlich erhöhten Dichtenwerte des intraluminalen fließenden Blutes führt.

V./3.2.2.2.: Akute Phase – zwischen 12-24 Std.

im Falle einer Okklusion in der A. cerebri media werden die Basalganglien in der CT hypodens, die Cortex-Medulla Grenze insularisch verschwommen und die Furchen verengt. Mit einer MRT-DWI-Untersuchung wird ein intensives Signal im Diffusion-gehemmten Bereichen schon früh erscheinen, das (aufgrund des zytotoxischen Ödems) mit keiner anderen Untersuchungsmethode nachweisbar ist. Wenn das Ziel ist die funktionell beeinträchtigte, aber strukturell noch intakte Bereiche um den sicherlich zum Scheitern verurteilten Kern zu erkennen, kann es mithilfe einer Vergleichung mit der Perfusionsuntersuchung beurteilt werden (PWI – zeigt verminderten Blutfluss/ Durchblutung; mismatch, tissue at risk). Dies geschieht oft mit CT, CT-und MRT-Bildfusion.(Anmerkung: Diese Einschätzung wird bereits manchmal als veraltet gehalten).

V./3.2.2.3.: Subakute Phase – zwischen 1-3 Tage

Der Masseneffekt wird erhöht, dies ist besonders gut zu sehen, wenn der Infarkt große Gebiete beeinträchtigt, die Furchen komprimiert werden, die Cortex-Medulla Grenze verwischt sich und eine Hipodensität erscheint, die vor allem in der weißen Substanz beobachtet werden kann. Dann kann möglicherweise eine hämorrhagische Transformation der grauen Substanz (Cortex, Basalganglien) vorkommen, wobei es zu bemerken ist, das sie nicht von einer antithrombotischen Therapie verursacht ist, weil sie auch ohne die Behandlung auftreten kann. Für Nachweis der ganz kleinen Blutungen (petechialen Blutungen) ist die MRT empfindlicher als die CT, jedoch eine Prüfung zu diesem Zweck selten durchgeführt wird, ist die Frequenz des Auftretens nicht bekannt, aber ihre Häufigkeit scheint zuzunehmen. Es wird angenommen, dass dies aufgrund der Reperfusion von den nekrotischen Hirngeweben entsteht.

V./3.2.2.4. Subakute Phase – zwischen 4-7 Tage

Einige Tage später persistiert das Ödem und der "Masseneffekt", die Hyperdensität vertieft sich und in der CT erscheint ein Enhancement in den Randbereichen unter Zugabe von Kontrastmittel. Es ist wichtig dieses Phänomen zu erkennen, weil bei einer Kontrastmittel-Untersuchung, die nach einem ischämischen Infarkt (eben zufälligerweise) durchgeführte wird, zu differentialdiagnostischen Schwierigkeiten führen kann, dass nach dem Ictus, bis noch ca. 6-8 Wochen ein marginales, girlandenähnliches Enhancement auftreten kann , das aufgrund des Durchbruchs der Blut-Hirn-Schranke entsteht, und durch die Luxusperfusion existiert.

V./3.2.2.5.: Subakute Phase – 1-8. Woche

Das Kontrastmittel-Enhancement persistiert andauern, der "Masseneffekt" besteht weiterhin, dann beginnt sie langsam nachzulassen. Bei Kindern kann eine (transiente) Verkalkung auftreten. Die Kontrastverstärkung dauert in der subakuten Phase 2-5 Wochen (88-93%). Die Ursachen sind: Kapillarproliferation (Luxusperfusion) + BBB Schaden, Kollateralkreislauf, der bis zur Herausbildung einer Gliose dauert. Sie ist eher im Kortex, weniger in der Medulla zu sehen. Achtung! Anhand der Kontrastverstärkung kann der ischämischen Bereich isodens erscheinen, so dass eine native Sequenz auch durchgeführt werden muss!

Mit einer MRT-Untersuchung kann frühestens im jeweiligen Gefäß ein Strömungsdefizit („flow void” mit nativer und Kontrastmittel-Untersuchung) oder ein Enhancement in dem Gefäß erkennt werden (das letztere zeigt eine verlangsamte Strömung); dies geschieht innerhalb von Minuten und kann mehrere Wochen dauern. Wegen des intrazellulären (zytotoxischen) Ödems kann mit T1w eine Gehirnschwellung (Furchenverengung) schon bereits in 2 Stunden identifiziert werden. Auf den T2w-Bildern kann sich die Signalintensität (SI) innerhalb von 2-4 Stunden erhöhen, aber die Untersuchung wird erst nach 24 Stunden sicherlich positiv sein.

Ein extrazelluläres (vasogenes) Ödem zeigt ein vermindertes Signalintensität mit T1w.

Ein meningeales Enhancement kann nach 1-3 Tagen auftreten.

Prädektives Wert des Enhancements:

• - wenn sie früh (<3 Tage) erscheint und ihre Ausdehnung das Ausmaß der T2w starken Signalintensität übersteigt ist es ein minimales oder reversibles neurologisches Defizit, das in der Regel bis 1-2 Tage dauert;

• - wenn sie spät (1-2 Wochen) erscheint und das T2w signalstarkes Gebiet gleich so groß ist wie der Umfang des Enhancements oder es übersteigt, wird ein fixiertes neurologisches Defizit, Infarkt erwartet. Dies sind aber alle sehr schwache diagnostische MRT-Zeichen gegenüber der sehr starken Evidenz leistende DWI-Sequenz, die anhand der Diffusionshemmung ein starkes Signal präsentiert.

V./3.2.2.6.: Chronische Phase (Monate, Jahre)

Die Hypodensität wird immer tiefer (CT), ihre Dichte erreicht die des Liquors. Das Enhancement verschwindet, die Läsion wird scharf begrenzt und an ihrer Stelle entwickelt sich eine Zyste post encephalomalaciam. Sie verursacht ein Volumenverlust des Hirnparenchyms (eine Verkalkung kann in den äußeren Teilen auftreten). Die gleichseitige Kammer wird sozusagen "erweitert". In der MRT-Untersuchung wird das Bild die Anzeichen einer freien Flüssigkeit zeigen (in der T2w signalstark), das gleiche kann auf DW-gewichteten Bilder identifiziert werden, wo das Signal mit dem einer Zyste identisch sein wird, weil die Diffusion nicht gehemmt ist.

V./3.2.3.: Diffusionsgewichtete MRT bei Schlaganfall

Wenn die Brownschen Bewegung der Moleküle reibungslos ist (Wasser, Liquor), wird ihre Diffusion schnell und ihre Signalintensität vermindert sich im betroffenen Gebiet. Im Hirngewebe ist die Diffusion gelenkt, in Querrichtung behindert, weil die vertikale Anordnung der Fasern und der Begrenzungseffekt der Membranen dieses Pänomen beschränken. Bei einem Infarkt bildet auch das zytotoxische Ödem(intrazelluläres Ödem, Zellschwellung, Verengung des Interstitiums) eine Diffusionssperre, daher steigt das SI im infarzierten Bereich. Anschließend wird die Diffusion mit der Ausbildung des vasogenen Ödems wieder erhöht bis sie die des normalen Gehirns erreicht, nämlich wird in dieser Ödem-Sorte die Diffusions-Bewegungsmöglichkeit von Flüssigkeiten wieder erhöht. Nach der Ausbildung einer Encephalomalazie (Zyste post encephalomalaciam) oder einem chronischen Infarkt wird die Diffusion fast so ungehindert stattfinden wie in der zerebrospinalen Flüssigkeit.

Die Differentialdiagnose des Infarktalters mit einer diffusiongewichteten Untersuchung:

• - Akute Phase – signalreich (gehinderte Diffusion);

• - Subakute Phase – mediäre Signalintensität, isointensiv, oder leicht reduziert,

• - Chronische Phase – schwaches od. vollständig eliminiertes Signal (freie Diffusion).

Nach der Klärung der Bedingungen und im Besitz der relevanten diagnostischen Informationen wird eine sofortige, aggressive Therapie verwendet, um die gefährdeten Teile des Gehirns zu schützen oder ihre Reperfusion zu erreichen.

V./3.2.4.: Perfusiongewichtete MRT-/CT-Untersuchung

Es wird eine intravenöse Bolus-Passage im Gehirn-Gewebe erkennt. Im Zentrum des Infarkts gibt es keine Perfusion, in der ischämischen Penumbra ist die Perfusion verringert. Mit dem Vergleich der Diffusions- und Perfusions-Bilder kann die ischämische Penumbra definiert werden. Wenn das Ausmaß der beiden nicht identisch ist, wird die Bedingung „mismatch“ bezeichnet. Mit Hilfe dieses Verfahrens kann die Möglichkeit der Resolution prognostiziert werden.