Erkrankungen des ZNS

V./4.5.: Krankheitsverlauf

V./4.5.1.: . Symptomfreie Carotis-Verschlusskrankheit

Symptomfreie Hirngefäßkrankheit könnte sich bei proximaler liegender arteriellen (A. brachiocephalica, A. carotis communis und/oder interna) Okklusion entwickeln, da der über Kollateralen sich bildende umgehende Kreislauf die dauernde Hirnschädigung vollkommen abwehren kann (Testfrage 4). Bei Entstehung des kollateralen Kreislaufs zwischen der ACI und ACE können auch die A. facialis, A. temporalis superficialis, A. meningea media und A. ophthalmica auch eine Rolle spielen. Distaler an Entstehung des kollateralen Kreislaufs können die ACoA und ACoP eine Rolle spielen. Mit kleinerer Bedeutung, aber leptomeningeale Anastomosen können ihre eigene Rolle an Erhaltung der entsprechenden Strömung haben.

Bei Kranken, bei denen kein kollaterales System sich entwickelt hat (z. B. ACoA- oder ACoP-Agenesie) können bei ACI-Okklusion sowohl die ACA- als auch ACM-Versorgungsbereiche ischämische Schädigung erleiden. Auch die Variation, dass bei jemandem die ACP aus den gleichseitigen ACI entspringt und die ACoA fehlt, ist möglich. Bei solchem Kranken kann Schädigung der völligen Gehirnhälfte, mit sehr schlechter Prognose, auftreten.

V./4.5.2.: Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

Es wurde durch jüngst durchgeführte Untersuchungen nachgewiesen, dass nach der TIA das Apoplexie Risiko hoch ist. Deshalb kann durch dringende Untersuchung nach der TIA und sofortigen Beginn der Behandlung das Risiko der Apoplexiebildung verringert werden. Wie bereits früher erwähnt wurde, hören Symptome laut Definition innerhalb von 24 Stunden auf. Aber mit modernen bildgebenden Verfahren kam man darauf, dass neben über 1 Stunde aufhörenden Symptomen dauernde Gewebeschädigung schon oft nachzuweisbar ist. In der täglichen Praxis dauert die TIA bei Mehrheit der Kranken nur einige Minuten.

V./4.5.3.: Apoplexie

Neurologische Symptome (Herdsymptome, Bewusstseinsstörung) treten plötzlich, von einem Augenblick auf den anderen auf und die Symptome bleiben auch nach 24 Stunden erhalten (oder innerhalb von 24 Stunden stirbt der Kranke). Bei einem Teil der Kranken kommt auch stufenartig oder andauernd progredierendes klinisches Bild (wiederholende Embolisation, Thrombus propagatio, Ödem).

Spezielle Form des ischämischen Gehirninfarkts ist der lebensbedrohliche, wegen kompletten Verschlusses der ACI und/ oder ACM auftretende maligne Infarkt des „ACM”-Bereichs malignus media infarctus. Darüber spricht man, wenn ischämische Läsion auftritt, die mehr als 50% des Versorgungsbereichs der ACM betrifft. Der Verschluss der ACM bedeutet schon an sich eine große (ausgedehnte) vaskuläre Läsion mit zytotoxischem und vasogenem Ödem. Progression dieses Prozesses verursacht bedeutende Raumeinnahme mit Mittellinie Gewichtsverschiebung, mit konsequenter Druckerhöhung des Gehirnraums und Einkeilung. ACM-Verschluss kann mit ACA-Verschluss begleitet werden, im Variationsfall auch mit ACP-Verschluss.