Entwicklungsstörungen

III./1.3.: Ventrikelseptumdefekte (ventricular septal defect, VSD

Bei Neugeborenen sind die häufigsten (25%) angeborene Herzfehlbildungen vom partiellen oder vollständigen Fehlen der kammerscheidenden Septen geprägt. Die Ventrikelseptumdefekte mit Häufigkeitsrate von 2-6:1000 sind in meisten Fällen Öffnungen mit weniger als 5mm Durchmesser, die sich vor der Pubertät automatisch verschließen.

Ventrikelseptumdefekte können sich isoliert entstehen, aber meistens entwickeln sie sich mit anderen Fehlbildungen zusammen (Vorhofseptumdefekt, offener Ductus Botalli, Transposition der großen Gefäße, Fallot-Tetralogie). Die Unvollkommenheit des kammerscheidenden Septums zeigt sich gewöhnlich an der Pars membranacea des Septums, aber es kann auch den Muskelteil betreffen. In schwersten Fällen kann sogar der komplette Kammerseptum fehlen (Cor triloculare biventriculare), in dem Fällen hat das Herz eine gemeinsame Kammer.

Wegen der Öffnung am kammerscheidenden Septum wie beim Vorhofseptumdefekt kann sich das Blut zwischen rechte und linke Herzseite fließen. Aus der linken Hochdruckskammer strömt Blut in die rechte Kammerhöhle, das zu deren Überfüllung und zur Verdickung der Muskelwand führt (Myokardium Hypertrophie). Infolge der steigenden Belastung erhöht sich der Druck auch in den Lungengefäßen und dadurch muss die rechte Kammer das Blut mit immer größerer Kraft in Lungenrichtung pumpen. Nach einer Weile übersteigt der steigende Druck der rechten Kammer den der linken Kammer und der bisher links-recht gerichtete Shunt dreht sich um. Von diesem Moment an mischt sich das sauerstoffarme Blut mit sauerstoffreichem Blut der rechten Kammer und reduziert die Sauerstoffkonzentration des in den Körper herausströmenden Blutes. Der Sauerstoffmangel, ist an Verblauung der Neugeborenhaut (Zyanose) klar ersichtlich, führt zur Entwicklung Verlangsamung. Ist der Kammerseptum verkümmert, das erscheint gewöhnlich subaortisch.