Erkrankungen des ZNS

III./2.4.: Erreger

III./2.4.1.: Streptokokkus pneumoniae (Pneumococcus)

III./2.4.2.: Meningokokkus (Neisseria meningitidis)

Es handelt sich um einen Gram-negativen, Kaffeebohnen förmigen Diplokokkus, bei dem die beiden Kokken mit den flachen Seiten aneinander liegen, und er weder eine Kapsel, noch Sporen besitzt; er ist 0,6-0,8 mikrometer gross. Das Bakterium ist sehr anspruchsvoll, und kann nur unter aeroben Verhältnissen auf einem Agar, der Serum, Aszites oder Blut enthält (z.B.Schokoladenagar), und unter CO2-Druck steht, gezüchtet werden. Die Kolonien sind 1-2 mm gross, rund, durchsichtig, glänzend, und werden schnell autolysiert. Dieser Erreger kommt ausschliesslich bei Menschen vor, und ist der häufigste Erreger einer Meningitis; Tiere können experimentell infiziert werden. Die Erkrankung wird von infizierten Personen verbreitet. Bei einer Epidemie können bis zu 50-80% der Bevölkerung Überträger des Kokkus sein, was bei Zeiten ohne Epidemie auf 2-25% sinkt. Der Erreger kann aus dem Liquor, aus Abstrichen des Nasen -Rachen –Raumes, sowie aus Blut gewonnen werden.

Die Erkrankung kann in 3 verschieden schwer verlaufende Formen eingeteilt werden: (i) Infektion des Nasen -Rachen –Raumes und der Nebenhöhlen (tonsillitis, pharyngitis, conjunctivitis), (ii) Vorkommen der Bakterien im Blutstrom (bacteriaemia, sepsis), oder (iii) das Erscheinen der Erreger an den Meningen (meningitis). Gelangen die Bakterien in den Blutstrom, so können sie bis an die Haut, und andere Organe geschwämmt werden, was an Petechien der Haut und - in extremen Fällen - an Einblutungen der Nebenniere zu sehen ist (Waterhouse-Friedrichsen –Syndrom). Sieht man Petechien der Haut zusammen mit hohem Fieber, handelt es sich um die 3.Phase einer Meningitis. Beim fulminanten Verlauf einer Meningitis verstirbt der Patient innerhalb von 12-18 Stunden; der Verlauf kann ausserdem noch subakut, chronisch oder abortiv sein.

III./2.4.3.: Haemophilus influensae

Die Beschreibung des Verlaufes dieser Erkrankung ist im Kapitel „Erkrankungen der Herzklappen” zu finden !

III./2.4.4.: Gruppe der Proteus Bakterien

Das Proteus ist ein Gram-negatives, peritrich begeisseltes, aerobes Bakterium, das weit verbreitet vorkommt, und unter Anderem in Seen, im Erdboden und in Abwässern zu finden ist. Das Proteus vulgaris ist ein 0,4-0,7 mikrometer breites, 1-4 mikrometer langes Bakterium. Es hat wegen seinen proteolytischen Enzymen eine wichtige Bedeutung beim Initiieren eines Gärungsprozesses, und schafft wegen seinem hohen Sauerstoffverbrauch ein perfektes Milieu für anaerobe Bakterien. Bei seiner Züchtung auf einem Nähragar bildet das Proteus keine Kolonien, sondern einen zusammenhängenden Film, der den ganzen Nährboden überzieht. Da dieses Bakterium vielen Antibiotika gegenüber resistent ist, kann es nur nach der Erstellung eines Antibiogramms gezielt behandelt werden. Dieses Bakterium gehört zur Darmflora, und kann extraintestinal an folgenden Entzündungen teilnehmen: Urozystitis, Peritonitis, Otitis, Gangraena pulmonis, Meningitis. Das Proteus mirabilis ähnelt in seiner Morphologie dem Proteus vulgaris, ist aber – im Gegensatz zu anderen Proteus Bakterien - empfindlich gegen Penizillin. Dieses Bakterium verursacht am häufigsten Harnwegsinfekte.

III./2.4.5.: Pseudomonas aeruginosa

Ein in die Familie der Pseudomonadaceae gehörendes, Gram-negatives Bakterium, das meist in Seen oder im Boden lebt, Pigmente bildet, und ein saprophytärer Organismus ist. Einige Vertreter dieser Spezies sind Pflanzen gegenüber pathogen. Dem Menschen gegenüber kann v.A. das Pseudomonas aeruginosa pathogen werden, das ein schlankes, 0,5 mikrometer breites, 1-2 mikrometer langes, ungesportes, aerobes Stäbchen ist, das an einem Ende 1-3 Fimbrien hat, mit denen es sich räge fortbewegen kann. Es vermehrt sich sehr gut auf einem einfachen Nährboden, und bildet dabei ein einfaches Pigment (das blaue Piozyanin – das in Chloroform und Wasser löslich ist – und das gelblich-grüne Fluoreszin – das in Wasser löslich ist), wodurch blau-graue bzw. blau-grüne, 1-3 mm grosse Kolonien gebildet werden, die später auch zusammenfliessen. Die Kolonie wird vom Pigment angefärbt, das aus den Bakterien ausläuft.

Ausser Pigment produziert dieses Bakterium auch noch Proteinasen, Hämolysin und Endotoxin. Die Bakterienkulturen riechen nach Lindenblüten. Dieser Erreger ist äusserst resistent gegenüber Hitze, Desinfektionsmitteln und Medikamenten, sowie auch Penizillin und anderen Breitspektrum Antibiotika gegenüber. Im Menschen löst dieses Bakterium Harnwegsinfekte aus, und es ist auch für die Superinfektion von Brandwunden, bzw. für die Bildung von Hospitalinfekten zuständig. Chronische Augen- und Ohrenentzündungen kommen auch oft vor. Das Pseudomonas mallei verursacht den gut bekannten Schnupfen.

III./2.4.6.: Mykobakterium tuberkulosis

Dieser Erreger löst die Tuberkulose beim Menschen aus, und ähnelt in seinen Eigenschaften dem M.bovis. Es handelt sich um ein 0,2-0,5 mikrometer breites, 1-4 mikrometer langes, gerades, oder leicht gebogenes Stäbchen mit abgerundeten Enden, das weder eine Kapsel, noch Fimbrien oder Sporen besitzt. Eine der wichtigsten Eigenschaften dieses Bakteriums ist seine Säure- und Alkoholresistenz; das Bakterium kann mit der Ziehl-Neelsen Färbung sichtbar gemacht werden. Die Säureresistenz hängt von der Integrität der Bakterienstruktur ab. Beim Anlegen einer Kolonie virulenter Stämme in einem Nährboden mit Detergenzien kann man mikroskopisch die Bildung von Pferdeschwanz ähnlichen Strukturen, die sog. Cordbildung sehen. Mikobakterien enthalten eine ziemlich grosse Menge an Lipiden, die bei der Virulenz, der Widerstandsfähigkeit, der Stromareaktion und in gewissem Sinne auch bei der Säureresistenz eine Rolle spielen.

Das M.tuberkulosis und das M.bovis ist physikalischen und chemischen Einwirkungen gegenüber fast so widerstandsfähig wie Sporenbakterien. Diese Widerstandsfähigkeit addiert sich also aus dem spezifischen Aufbau und dem hohen Lipidanteil der Bakterien. Das Bakterium ist so fähig, in bestimmten Körperflüssigkeiten, sowie in bestimmten Milchprodukten monatelang am leben, und virulent zu bleiben. Das Bakterium ist auch äusserst hitzeresistent, bei einer Temperatur von ca.60oC kann es ½ bis 1 Stunde überleben; 90-95oC-ige feuchte Hitze tötet das Bakterium innerhalb von 1-2 Minuten ab. Bei der Pasteurisierung der Milch bleiben die Erreger also am Leben. Auch Desinfektionsmitteln gegenüber ist das Bakterium sehr widerstandsfähig; zur Desinfektion von Flüssigkeiten sind homogenisierende Mittel, also Laugen am geeignetsten (z.B.Hydroxi-Laugen).

Tuberkulosebakterien bilden keine Toxine, sondern die von ihnen ausgelösten Erkrankungen sind das Ergebnis einer gegenseitigen Reaktion des virulenten Organismus und des Wirtes. Die von diesem Erreger ausgelösten Krankheitsbilder sind äusserst variabel. Die Infektion geschieht meist über die Luftwege via Tröpfcheninfektion, durch die Einatmung von Staub oder über Speichel. Der zweite Weg einer möglichen Infektion ist der Darmtrakt, oder auch die Haut und die Schleimhäute. Die Reaktion des Wirtes auf einen Infekt hängt von mehreren Faktoren ab: (i) Menge des Tuberkulose Bakteriums, das den Wirt befällt, von ihrer Virulenz, ihrer Vermehrung und (ii) dem Immunstatus und/oder der Hypersensitivität des Wirtsorganismus. Menschen erkranken in erster Linie am M.tuberkulosis, sehr selten am M.bovis. Ersteres verursacht eine Lungentuberkulose, Letzteres ist für die Bildung extrapulmonaler Erkrankungen zuständig.

Die vom Tuberkulosebakterium ausgelösten Zellreaktionen können in eine exsudative und in eine produktive Gruppe eingeteilt werden. (i) Die exsudative Zellreaktion bildet sich in einem abgeschwächten Wirtsorganismus, wo keine wirkliche Eingrenzung der Bakterien in eine fibröse Kapsel geschieht, sondern sich nur eine schwache Immunantwort in Form einer lymphozytär –serösen (exsudativen) Demarkationslinie bildet, die von den Bakterien spielend leicht überwunden wird, die sich so dann weiter ausbreiten und generalisieren können.

(ii) Die produktive Form kommt in einem starken Wirtsorganismus zustande, und bringt eine physisch schwer zu überwindende bindegewebige Kapsel (Gewebeproduktion) zustande, wodurch die Bakterien eingegrenzt werden, und sich nicht weiter verbreiten können. Die Tuberkulosebakterien befallen in erster Linie – unabhängig vom Ort des Eindringens – das Lymphsystem, durch das sie sich dann weiter in die Blutbahn verbreiten. Haben sich die Tuberkulosebakterien einmal in einem Gewebe festgesetzt, sind sie innerhalb der Monozyten, in den Zellen des RES, und in Riesenzellen zu finden. Diese intrazelluläre Position der Bakterien erklärt, weshalb sie so schwer mit Arzneimitteln zu behandeln sind.

Nach dem Erstinfekt mit dem Tuberkulosebakterium ist ein Organismus i.A. resistent dem Erreger gegenüber, was besonders den mononukleären Zellen zu verdanken ist. Nach dem Erstinfekt bildet sich eine zelluläre Immunität gegen den Erreger aus. Die gegen das Tuberkulosebakterium gebildete humorale Zellantwort, also die Antikörper, spielen weder bei der Immunität, noch bei der Diagnose eine wesentliche Rolle. Nach dem Primärinfekt bildet sich im Wirtsorganismus auch eine zelluläre Hyperreaktivität gegenüber dem Tuberkulosebakterium aus. Diese Hyperreaktivität ist mit der Resistenz dem Bakterium gegenüber gleich zu setzen, und bedeuten, dass sich der Organismus dem Erreger gegenüber währen kann, weshalb man dies auch zur Diagnosestellung in Form der sog.Tuberkulinprobe ausnutzen kann.

Die Hypersensitivitätsreaktion dem Erreger gegenüber kann vom kompletten Bakterium, oder von Proteinen des Erregers, die noch das in Kloroform lösliche „Wax”-Teilchen enthalten, ausgelöst werden. Mit einem kompletten Tuberkulinprotein kann die Reaktion nicht ausgelöst werden. Zum Nachweis einer Reaktivität dem Tuberkulosebakterium gegenüber wird heutzutage nur noch die kutane, perkutane, epikutane, oder meist intrakutane PPD-Reaktion in Form einer Impfung benutzt. Bei der Erstimpfung gibt man intrakutan 5 Einheiten des Tuberkulins in 0,1 ml Flüssigkeit (Mantoux-Probe) aufgelöst; muss die Impfung wiederholt werden, gibt man 250 Einheiten. Ist jemand vor dieser Probe mit dem Erreger noch in Kontakt gekommen, so ist die Reaktion negativ. Im Falle aber, dass man schon einen Infekt mit Tuberkulosebakterien hinter sich hat, bildet sich 48 bzw. 72 Stunden nach der Impfung eine 10mm grosse rote, ödematös geschwollene und harte Stelle, die die Hypersensitiviätsreaktion zeigt. Solch eine Tuberkulinprobe gibt erst 4-6 Wochen nach dem Erstinfekt eine positive Reaktion. Diese positive Reaktion bedeutet, dass derjenige schon mit einer Tuberkulose infiziert, oder geimpft worden ist.

III./2.4.7.: Staphylokokken, Staphylokokkus aureus

Die Beschreibung dieses Bakteriums ist im Kapitel „Erkrankungen der Herzklappen” zu finden!

III./2.4.8.: Klebsiellen

Es handelt sich hier um 0,5-1x1-2 mikrometer grosse, dicke, Gram-negative Stäbchen mit einer Kapsel, die keine Sporen und auch keine Fimbrien besitzen, und häufig paarweise angeordnet vorkommen. Die Kapsel ist 2-3x so gross wie das Bakterium selber, und kann auch schon bei einer einfachen Anfärbung gut erkannt werden. Dieses Bakterium wächst gut auf einem einfachen Nährboden, und bildet 3-4 mm grosse , schleimige, lila-rötliche, zusammenfliessende Kolonien, aus denen man lange Fäden herausziehen kann. Das K.pneumoniae ist bei 5% der gesunden Bevölkerung in den Luftwegen und im Stuhl vorhanden. Dieses Bakterium stellt aber nur einen sehr geringen Prozentsatz der Erreger bakterieller Pneumonien dar. Gelangt es aber bis in die Lunge, verursacht es eine schwere hämorrhagische, nekrotisierende Entzündung, die unbehandelt eine sehr hohe Mortalität (40-90%) aufweist. Ferner verursacht dieser Erreger noch oft Mittelohrentzündungen, Mastoiditiden, Nebenhöhlenentzündungen und selten Harnwegsinfekte.

Zwei biologische Untertypen dieses Erregers, das K.rhinoscleromatis und das K.ozaenae, sind wohl für die Bildung der granulomatösen, bzw. fötoiden, progressiven Atrophie der Nasenschleimhaut zuständig; dies konnte noch nicht eindeutig bewiesen werden. Die Kapsel der einzelnen Stämme ist für die Virulenz dieses Erregers bedeutsam, und die Bildung von Endotoxinen sorgt für die Toxizität des Erregers. Die einzelnen Stämme sind Breitspektrum Antibiotika gegenüber immer weniger empfindlich, und es bilden sich auch immer mehr poliresistente Stämme. Das zur Untersuchung bereitgestellte Gewebe (Sputum, Eiter, Urin) wird auf einem Nährboden ausgestrichen, und das Bakterium kann durch die Morphologie der Kolonien und ihrer biochemischen Eigenschaften identifiziert werden.