Herz-Kreislauf-Erkrankungen

II./4.2.: Aortenstenose (AS)

II./4.2.1.: Ätiologie

Aortenstenose kommt in drei Typen: valvulare (Obstruktion in der Ebene der Klappe), subvalvulare und supravalvulare vor. Der supravalvulare typ wird durch eine, rigide fibromuskuläre Platte verursacht. Die Ursache des subvalvularen Typs kann eine ähnliche, fixe Platte oder das für die dynamische Obstruktion verantwortliche, hypertrophisierte Interventrikularseptum (im Fall der hypertrophe Kardiomyopathie). Valvulare Stenosen sind wesentlich häufiger.

Abb. 2.: Aortenklappe in langer Achse. Supravalvulare Stenose lokalisiert sich über die Ebene der Taschenklappen, in der Aorta ascendens. Subvalvulare Stenose liegt unter der Ebene der Taschenklappen, in der Ausflussbahn der linken Kammer.

Abb. 3.: Taschenklappe: gesunde, häutige Aortenklappe mit drei Taschen in geschlossenen oder geöffneten Zustand. (1) Valvula semilunaris (geschlossen); (2) Valvula semilunaris (geöffnet); (3) Lunula; (4) Nodulus; (5) Arteria coronaria sinistra; (6) Arteria coronaria dextra

Bei den Patienten zwischen 40-60 Jahren steht eine bikuspidale Aortenklappe in dem Hintergrund der isolierten Aortenstenose. Sie repräsentiert die häufigste kongenitale Fehlbildung des Herzens bei den Erwachsenen, und wird durch die Fusion von zwei Taschen in der Fetalperiode hervorgerufen. Diese Taschen werden fibrotisch und verkalken im Erwachsenenalter. Über 60 Lebensjahren können wir mit der atherosklerotischen und senilen Kalzifikation rechnen. Eine kommissurale Fusion und nachfolgende Stenose können die entzündliche Valvulitis und rheumatisches Fieber verursachen; in solchen Fällen tritt häufig eine Insuffizienz und mitrale Herzfehler auch auf.

II./4.2.2.: Pathophysiologie, Symptomatik

Schwere Stenose bedeutet, dass die Klappenöffnungsfläche kleiner als 0,75 cm2 ist. Die linke Kammer kann die Strömung des Blutes durch die Verengung nur mit der Erhöhung des intraventrikulären systolischen Druck gewährleisten. Die Messung des Druckgradientes über der Klappe ist die Grundlage der Diagnostik (ein durchschnittlicher Druckgradient höher als 50 mmHg gilt als signifikant). Am Anfang hypertrophisiert der Kammermuskulatur kompensatorisch, dann entsteht eine Dilatation mit der Ermüdung der Muskulatur. Die starke Wandspannung und der erhöhte intraventrikuläre Druck verursacht eine subendokardiale Ischämie, mit Auftreten von typischer Angina. Am Anfang löst nur eine Belastung die Dyspnoe aus, später kann auch Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe auftreten. Weil es beschwert ist, durch die Verengung das Minutenvolumen zu steigern, kann als typisches Symptom die Synkope auftreten.

II./4.2.3.: Krankheitsverlauf

Aortenstenose kann lange Zeit symptomfrei sein, Zeitpunkt der Erscheinung der Symptome ist unberechenbar. Mit der Erscheinung der Symptome verschlechtern die Lebensaussichten der Patienten - ohne operative Lösung – rapid, die durchschnittliche Überlebensrate ist zwischen 1-5 Jahren. Der Tod des Patienten wird durch eine progressive Herzinsuffizienz oder einen plötzlichen Herztod wegen maligner Rhythmusstörung verursacht. Entsprechend der Statistiken ist es mit einer jährlichen Verminderung der Klappenarea von 0,1 cm2 zu rechnen, deswegen sollen auch die nicht signifikante Symptomen besitzende oder symptomfreien Patienten regelmäßig gefolgt und gepflegt werden.

II./4.2.4.: Diagnostik

Wenn der klinische Verdacht taucht auf, kann auch die physikalische Untersuchung und die Auskultation zur Orientierung dienen. Typische Symptomen der Aortenstenose sind: hebende Herzspitzenstoß, tastbares (systolisches) Schwirren an Brustkorb, weicher, langsam ansteigender Puls,

rauer, kratzender, frühsystolischer Ejektionston in der Aortenregion mit Fortleitung in die Karotiden. Der Ejektionston ist bei Kalzifikation, im hohen Alter nicht zu hören, und mit der Verschlechterung der Krankheit wird der zweite Ton immer leiser. Das Geräusch der dynamischen subaortalen Stenose verstärkt sich gegen Ende der Systole, und wird leiser mit der Verminderung der Vorlast der linken Kammer (z.B. bei Valsalva Manöver). EKG zeigt typische Zeichen der Linksherzhypertrophie und Druckbelastung der linken Kammer (strain) mit der Vergrößerung der Muskelmasse der linken Kammer. Linksanteriorer Hemiblock kommt häufig vor. Die Verkalkung des Aortenringes (Anulus) kann zum Linksschenkelblock, AV-Block 3. Grades führen.

Am Röntgen-Thorax sichtbare „Aortenkonfiguration“ infolge der Linksherzhypertrophie, Kalzifikation in der Projektion der Klappe, poststenotische Dilatation der Aorta ascendens machen den Arzt auf diesen Herzfehler aufmerksam. Heute wird die invasive Messung des Klappengradienten mit Herzkatheter und die Kalkulieren der Klappenarea selten durchgeführt, weil die Echokardiographie genauen, gut reproduzierbaren Parameter bietet. Bei der Aortenstenose treten differentialdiagnostische Probleme selten auf. Eine Herausforderung kann die Beurteilung des Schweregrades des Herzfehlers darstellen, besonders beim gleichzeitigen Vorkommen von valvularer und subvalvularer Obstruktion und bei chronischer Verminderung der Pumpenfunktion. Bei der Dysfunktion der linken Kammer wird die Erhöhung des Gradienten geringer, und die Ungenauigkeiten in der Kalkulation der Klappenarea weiter erschweren die Beurteilung, so eine Stressechokardiographie (mit Dobutamin) kann notwendig werden.

II./4.2.5.: Therapie

Symptomfreien Patienten mit signifikanter Aortenstenose sind regelmäßig, alle halbe Jahre zu kontrolliert werden. Spezifische medikamentöse Therapie ist nicht bekannt. Anwendung des Betablockers ist vorteilhaft wegen Verminderung der Herzfrequenz und Vergrößerung der Zeitdauer der Systole. Wenn die Strömungsgeschwindigkeit durch die stenotische Klappe steigt über 4 m/s, wird die Mehrheit der Patienten innerhalb von 2 Jahren symptomtragend. Progressive Kalzifikation und Verminderung der Area deuten auf eine schlechte Prognose hin. Bei Patienten mit Symptomen oder der Verschlechterung der Funktion der linken Kammer ist der chirurgische Austausch der Klappe begründet. Es werden in älteren Patienten Bioklappen mit kürzerer Lebensdauer implantiert, die aber keine orale Antikoagulationstherapie nötigen. Übertrifft die voraussichtliche Lebensdauer eines Patienten 15 Jahren, so wählt der Chirurg im Allgemein eine Kunstklappe aus Metall. Bei den modernen Klappen zwei Lamellen (occluder) sichern die Einbahnströmung des Blutes. Ein wesentlicher Nachteil der Metallklappen besteht in ihrer gerinnungsaktivierenden Metalloberflächen, die eine lebenslange Antikoagulation nötig machen.

Perioperatives Risiko wird durch das hohe Lebensalter, begrenzte Lungen-, Leber- oder Nierenfunktion extrem vergrößert. Bei diesen Patienten kann es vorteilhaft sein, eine Kunstklappe invasiv (mit Katheter) zu implantieren (transcatheter aortic valve implantation=TAVI). Nach der Ballonerweiterung der stenotischen Klappe wird die Kunstklappe (befestigt auf einem selbst entfaltenden Metallgerüst) mittels Katheter transarteriell oder transapikal in Position (Aortenring, Anulus) so gebracht, dass die Kunstklappe die degenerierten, kalzifizierte, native Taschenklappen zur Innenwand der Aortenwurzel presst. Dieser Eingriff ist nicht ohne Gefahr, hoffentlich wird sein Indikationskreis mit der Weiterentwicklung der Technik und der Bestätigung der langfristigen Wirksamkeit in der Zukunft erweitert.