Gasztrointesztinális betegségek

IV./2.3.: A gyomorfekély patológiája

IV./2.3.1.: Oksági osztályozás

IV./2.3.1.1.: Peptikus vagy emésztődéses fekély (ulcus ventriculi pepticum)

A nyálkahártya védő és károsító tényezői közt fennálló egyensúlynak a károsító tényezők javára történő megbomlása miatt alakul ki, amikoris a gyomorváladék sósav- és pepszintartalmának nyálkahártya-károsító hatása érvényesül. [Saját védő tényezők: a gyomornyálkahártya-sejtek által termelt nyákréte, bikarbonát-ionok], prosztaglandinok (PGI), maguk a hengerhámsejtek. Külső védő tényezők: „nyálkahártya-bevonó” hatású gyógyszerek, semlegesítő hatású és nagy fehérje tartalmú tápanyagok (tejtermékek), sósavsemlegesítő vegyhatású szerek (szódabikarbóna), stb.

Saját károsító tényezők: gyomorsav, emésztőenzimek (pepszin). Külső vagy kóros károsító tényezők: Helicobacter pylori-fertőzés okozta krónikus gastritis (1A-B. mikroképek), non-steroid gyulladásgátló szerek (ún. NSAID – non-steroid anti inflammatory drugs), alkohol, dohányzás, hyperaciditás, gastroduodenalis reflux, ischaemia, sokk, elégtelen gyomorürülés, fűszeres étrend, savas-lúgos vegyhatású anyagok). A nyálkahártya védekező képességének leggyengébb pontján/pontjain (locus/loci minoris resistentiae), vagyis a mondott egyensúly megbomlásának helyén/helyein alakul ki, így lehet egygócú, vagy többszörös.

1A-B mikroképek: A nyálkahártya felszínét borító nyákrétegben Helicobacter pylori baktériumok – pálca és ritkán coccus formában – mutathatók ki speciális hisztokémiai (A) és immunhisztokémiai (B) eljárásokkal (A: Warthin-Starry-ezüstözés; 400x; B: H. pylori; 600x). (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének anyagából – Kenessey István gyűjtése)

Leggyakrabban a középkorú vagy az idősödő korosztályban alakul ki, túlnyomórészt férfiakban (a gyomorfekély nemek közti megoszlási aránya – férfi:nő = 2:1 ). A gyomorfekélyhez 10-20%-ban nyombélfekély is társul, illetve – épp a savas-peptikus gyomortartalom duodenalis jelenléte által – nyombélfekély gyakran fordul elő önállóan is. A nyombélfekély nemek közti megoszlási aránya – férfi:nő = 3:1. Az emésztődéses fekély elsődleges előfordulási helye tehát a gyomor és a nyombél, de kialakulhat máshol is, ahol – rendszerint gyomornyálkahártya-sziget ectopiás vagy metaplasiás jelenléte folytán – keletkezésének feltételei létrejönnek, így a nyelőcsőben (Barrett-metaplasia talaján), Meckel-diverticulumban (gyomor-nyálkahártya ectopia talaján).

Az emésztődéses (peptikus) fekélyek makroszkópos megjelenésére a nemritkán lyukasztószerűen szabályos, kerekded-tojásdad alak és az éles vonalú szél jellemző (1A-B. makroképek), amely utóbbi habár a perifocalis nyálkahártya-oedema miatt körben sáncszerűen duzzadt lehet, e duzzanat tömegében mégsem közelíti meg a daganatos fekélyt (ld. ott) körbevevő tumoros szövetszaporulatot. A fekély alapja lehet vérzéses, gyakrabban szövettörmelékkel, rostonyás (fibrines) lepedékkel fedett, illetve néhány nap múltán finoman szemcséssé válik azon számtalan érbimbó miatt, amelyek a fekélyalapról bukkannak elő a sebgyógyulás fontos szakaszának számító granulációs-, azaz sarjszövetképződés során. Ezen érbimbók azok az apró, szemcse (granula) jellegű sarjadékok, melyekről a sarjszövet mind magyarul, mind latinul nevét veszi.

Felirat: 1A-B makroképek: Ulcus acutum ventriculi. Mindkét képen aktívan vérző fekély látszik. A: A bal oldali kép előtérben levő fekélye mellett további két kisebb is kialakult (ld. valamivel feljebb és balra). E három defektus szinte egy egyenes vonalra illeszthető: így szoktak elhelyezkedni a kisgörbület hosszanti nyálkahártyaredőinek (Magenstraße) lefutásában kialakuló fekélyek.

Idővel – több hét alatt – a sarjszövetes fekélyalap az idevándorolt fibroblastok tevékenysége hatására egyre gazdagabbá válik collagenrostokban, ér- és lobsejttartalma csökken, s lassanként hegszövetté alakul át. Ennek az átalakulásnak jellegzetes iránya van: a mély rétegek felől a felszín felé megy végbe, így szövetileg kívülről a lumen felé a következő rétegek különíthetők el:

(a) a legrégebbi réteg helyezkedik el legalul, ez alakul át legkorábban hegszövetté, ezért ez az idültté váló fekély heges alapja, vastagsága az idő múlásával a lumen felé egyre nő;

(b) ér- és sejtdús gyulladásos sarjszövetes zóna, ami a fekély voltaképpeni frontvonala: alsó határán az említett collagenrost-termelődés miatt fokozatosan beleolvad a heges fekélyalapba, felső határa pedig a felszínén helyet foglaló következő rétegbe hatol, amint a sarjadzó érbimbók új és új hulláma ezen réteg mind felszínesebb régióiba belenő, és bekebelezi azt a sarjszövetes rétegbe (ez a folyamat az ún. szervülés [organisatio]);

(c) a felszínes szövettörmelékes-lobos réteg, ez képezi tulajdonképpen a fekély szabadon fekvő felszínét, és szövetileg fibrincsapadékból (gyulladásos izzadmány), gyulladásos sejtelemekből és az eredeti szövetek maradványaiból áll.

Alapja felől a sarjszövet közeledő frontja fokozatosan magába építi, így idővel egészében sarjszövetté, a sarjszövet pedig később egészen hegszövetté alakul. Ezzel teljessé válik a fekélyanyag szervülése, és kialakul az idült fekély, az elpusztult falelemeket helyettesítő és a szöveti folytonossághiányt mechanikai szempontból helyreállító hegszövet (2. makrokép).

2. makrokép: Ulcus chronicum ventriculi. Alapjánál kötőszövetesen gyógyult, kráterszerű gyomorfekély. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Szirtes Ildikó gyűjtése)

Vegyük észre, hogy a kép jobb szélén meghúzódó májrészletekben többszörös áttétek vannak. Mivel maguk a gyomorfekélyek megjelenésük alapján nem daganatos, hanem inkább peptikus jellegűek (vö. a 3. makrokép karfiolszerű tumornövedékét az itt alapvetően lapos, csupán perifokális ödémától duzzadt fekélyformával), abból indulhatunk ki, hogy itt a daganatos alapbetegséget csupán kísérő, elsősorban stressz alapú fekélyesedésről van szó. E fekélyek – tanúság rá a képen a fekélyalapok fekete (ún. kávéaljszerű) lepedékes színe – ugyanúgy vérezhetnek, mint a priméren peptikus kórfejlődésű ulcusok, sőt, ezzel akár a daganatos beteg halálának közvetlen okát is jelenthetik. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Kenessey István gyűjtése) B: A jobb oldali képen is e jellegzetes helyen, a kisgörbület antrum-corpus átmenetében alakult ki heveny fekély. A fekélyalapon usurált érátmetszet található, amelyből a beteg halálát okozó vérzés származott. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Szirtes Ildikó gyűjtése)

3. makrokép: A gyomor adenocarcinomájához társuló fekély. Ez a makroszkópos megjelenés az ún. intestinalis szöveti típusú rákokra jellemző, megjegyzendő azonban, hogy egyetlen tumoron belül is előfordulhat a két szöveti alapforma (ti. az intestinalis és a diffúz), azaz progresszív dedifferenciálódással a mirigyeket képző intestinalis típus átmehet a semmilyen szöveti struktúrát nem alkotó, elszórt sejtek diszkohezív tömegei formájában terjedő diffúz típusba. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Kenessey István gyűjtése)

A peptikus fekély okai közt elsőrenden a Helicobacter pylori (H. pylori) okozta idült gastritis említendő (2. mikrokép). Az 1980-as évek elején Warren JR ausztrál patológus figyelt fel arra, hogy a fekélyes betegek 50%-ánál az antrumcsatorna tájáról származó szövetmintákban megfigyelhetőek addig ismeretlen, csavart alakú baktériumok. Kollégája, Marshall BJ azután sikerrel tenyésztette ki a baktériumot. Így végül ők mutatták ki először, hogy a H. pylori-fertőzés, illetőleg az idült gastritis, a gyomor- és nyombélfekély kialakulása között kapcsolat van. A kutatók önfertőzéses önkísérlettel, majd számos további tanulmánnyal igazolták feltevésüket. Tudományos munkájuk elindította a fekélybetegség gyógyítását, így 2005-ben megérdemelten vehették át munkájuk elismeréséül az orvosi Nobel-díjat.

2.mikrokép: Helicobacter pylori okozta aktív krónikus gastritis. A nyálkahártya bakteriális kolonizációja viszonylag következetesen jár együtt a krónikus gastritis ún. aktivitási jeleivel, ami azt jelenti, hogy a nyálkahártya egyébként jellemzően lymphocytás stroma-beszűrődéséhez neutrophil granulocyták is vegyülnek, és ezek a mirigyek hámsejtjei közé hatolnak. Hosszabb ideje fennálló súlyos gyulladás a mirigyek valódi destrukciója (ld. a képen is!) révén végül atrophiás gastritishez vezet. Az atrophiás gastritis másik megjelenési formája, amikor a mirigyek száma és ezzel a nyálkahártya vastagsága nem csökken lényegesen, ám a mirigyek specifikus hámjapusztul, és e sokféle sejtfajta szimbiotikus együttesét tartalmazó hámbélés helyét a csupán egyfajta sejttípusból álló, s ide lekúszó foveoláris hám foglalja el. (HE; 100x) (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének anyagából – Szirtes Ildikó gyűjtése)

Maga a mikroorganizmus a Proteobacteria törzsbe, az epsilon Proteobacteria osztályba, a Campylobacterales rendbe, a Helicobacteraceae családba, a Helicobacter nemzetségbe tartózó Gram-negatív, ostoros, microaerophil, ívben enyhén meghajlított vagy spirálisan csavarodott mozgékony baktérium, amelynek hossza 2-3 micron, átmérője 0,5-1 micron, és általában 1-7 fejvégű ostorral rendelkezik. Egyik enzimterméke az ureáz, amely a karbamidot ammóniává és bikarbonáttá hidrolizálja, így semlegesíti a számára kedvezőtlen savas mikrokörnyezetet. Az ureáz enzim a korábban sterilnek vélt gyomornyálkahártya felszíni nyákrétegein belüli baktérium-kolonizációt teszi lehetővé. A bontás ammóniaterméke azonban direkt cytotoxicus hatású is.

Ezen felül a baktérium membránkárósító enzimek (pl. foszfolipáz-A, -C) termelését is fokozza, illetve idegen mikroorganizmus lévén lobsejteket (neutrophil granulocyták) is a helyszínre vonz, amelyekből myeloperoxydázok, reaktív oxigéngyökök szabadulnak fel, szintén károsítva a nyálkahártya hámsejtjeit (ún. aktív krónikus gastritis). A H. pylori-fertőzés a népesség több mint felét érinti világszerte, Magyarországon a felnőtt lakosság közel 65%-a fertőzött ezzel a kórokozóval, a fertőzött populáció kb. 15%-ában alakul ki fekélybetegség. Jelenlegi ismereteink szerint a H. pylori csak emberről-emberre terjed, állati vagy egyéb természetes reservoárt eddig nem találtak.

Az epidemiológiai elemzések szerint a fertőzés útja faeco-orális, és általában a kora gyermekkorban megtörténik. Jelentősek a különbségek a fejlődő és a fejlett országok epiodemiologiai között. Előbbiekben a felnőtt lakosság 80-90%-a fertőzött, utóbbiakban a 40 év alattiak közt a baktériumhordozók aránya csupán kb. 20%. A H. pylori-fertőzéssel kapcsolatba hozható kórképek kialakulását, klinikai lefolyását az akvirációs életkor befolyásolja. Minél hosszabb ugyanis a baktériumhordozás időtartama, annál nagyobb a későbbi gyomor- és duodenum-nyálkahártya elváltozások kockázata.

IV./2.3.1.2.: Iatrogen (posztoperatív) fekély (ulcus iatrogenicum)

Bármilyen nagyobb műtéti megterhelés posztintervenciós gyomorfekély kialakulásához vezethet, ezért ez a forma voltaképp a stressz-fekéllyel rokon. Szűkebb értelemben a gyomor műtéteit tekintve, maga a rendestől eltérővé vált posztoperatív anatómiai helyzet vezethet peptikus fekélyhez egyébként szokatlan helyen is: az éhbél (jejunum) fekélye Billroth II. típusú gyomorcsonkolás (resectio ventriculi) után nem ritka, ilyenkor a gyomortartalom az ehhez nem szokott jejunalis nyálkahártyával közvetlenül (ti. hígulás nélkül) és nagyobb mennyiségben érintkezve válhat károsító hatásúvá.

IV./2.3.1.3.: Tumoros fekély (ulcus ventriculi propter tumorem)

A gyomor nyálkahártyájának, vagy mélyebb falrétegeinek mind jó-, mind rosszindulatú daganata – kísérő tünetként – fekéllyel társulhat (9P-3. makrokép). A nyálkahártya valódi polypjai felszínükön kifekélyesedhetnek, amiben savas-pepszines környezet mellett szerepet játszik lumenbe domborodásuk, az ételtartalommal való közvetlen mechanicus-kémiai érintkezésük. Nagyobb adenomatosus polypok burjánzó hámja keringési-nutritionalis alapon is sérülékennyé, fekélyessé válhat. A nyálkahártya kifekélyesedése előfordulhat azt előemelő, submucosus mesenchymalis daganatok felszínén is, pl. polyposusan előboltosuló submucosus lipomák, leiomyomák, vagy intramuralis helyzetből a lumen felé növekvő GIST (gastrointestinalis stromalis tumor)felett.

A gyomorrák burjánzó tömegének kifekélyesedése általános jelenség: elsősorban az ún. intestinalis szöveti típusú rákok karfiolszerűen, laposan előemelkedő szövete szokott kráterszerűen kifekélyesedni. A gyomorrákok másik szöveti formáját tartalmazó (ún. diffúz szöveti típusú) rákok– amelyek jellegzetes képviselője a pecsétgyűrűsejtes rák (carcinoma sigillocellulare) – ezzel ellentétben jellemzően és elsődlegesen a fal mélye felé törnek, e mélyebb rétegeket vastagítják meg, míg a nyálkahártya-boríték alig érintett, vagy akár ép is maradhat – ez az ún. linitis plastica makroszkópos képe (9P-4A-B. makroképek). A rákos daganat makroszkópos megjelenését, épp az öntörvényű tumoros burjánzás miatt, a szövethiányt körkörösen övező, kirágott, szabálytalanul felhányt szél jellemzi, ez alapján a típusos daganatos fekélyesedés elkülöníthető az emésztődéses fekélytől.

4A-B makroképek: A: A diffúz típusú gyomorrák jellegzetes megjelenési formája: épen maradó nyálkahártya alatt egyre növekvő térfoglalás vastagítja és merevíti a mucosa alatti falrétegeket. Habár ez a forma is – éppúgy, mint az intestinalis típus – a nyálkahártya mirigyhámjából indul, növekedése elsősorban infiltratív, mélyre terjedő.

Gyomortükrözéskor (gasztroszkópia), különösen korai fejlődési szakaszában, elkerülheti a vizsgáló figyelmét, akinek ilyenkor még csupán a nyálkahártya redőzetének jelzett elsimulása, a perisztaltikus falmozgás helyi kiesése hívhatja fel a figyelmét a mélyben lappangó folyamatra. Ha ilyenkor kicsípő-biopsziás mintavétel történik, az akár kizárólag ép nyálkahártyát tartalmazhat. B: A diffúz típusú gyomorrákra jellemző növekedési forma neve – linitis plastica – egyes források szerint az angol „linen” (ágynemű, fehérnemű, vászon) szóból ered, mert a régi angol boncnokokat a megmerevedett gyomorfal állítólag a frissen mosott-vasalt lenvászon ropogós keménységére emlékeztette, a betegség lényegét pedig félreértelmezvén a gyomor gyulladásában látták. Eképp a vászonneműk nevének latinos gyulladásképzővel való kiegészítésével alkották volna meg ezt a valóban szokatlan formájú öszvérszót. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Szirtes Ildikó gyűjtése)

IV./2.3.1.4.: Stressz alapú fekély

Kialakulásának hátterében a sympaticus tónusfokozódás okozta perifériás kisér-contractio, microcirculatiós zavar áll, amely miatt az érintett nyálkahártya területek relative hypoxiássá, sejtjeik ezáltal önmagukban is sérülékennyé válnak, illetve a védelem fontos kémiai elemeit (elsősorban az őket fedő nyákfilmet) meg-, illetve újratermelni is képtelenek lesznek. Emiatt a károsító tényezők relatív túlsúlya alakul ki, és kórfejlődésében (patogenezis) jellegzetesen emésztődéses-peptikus fekély képződik. Kialakulását jellemzően nagy, parenchymás szervek életet veszélyeztető kórállapotai (szívizominfarctus, agylágyulás – az utóbbinál kialakuló fekély az ún. Cushing-ulcus) kísérőjelenségeként, nagy traumák, súlyos égés (ún. Curling-ulcus), hosszú és megterhelő műtéti beavatkozások, előrehaladt daganatos betegség szövődményeként (9P-1A. makrokép), vagy feszültségteli, sikerorientált életvitel mellett (ún. menedzser-betegség) látjuk.

IV./2.3.1.5.: Endokrin alapú fekély (Zollinger-Ellison-szindróma)

E betegség kóros hormonalis miliője is fekélybetegséghez vezet, többszörös, és gyakran a szokásos peptikus fekélyek méretét jóval meghaladó ulcusok (ún. óriásfekélyek) alakulnak ki a gyomorban, nyombélben, még az éhbélben is. A betegség hátterében gastrint termelő, egy- vagy többgócú hasnyálmirigy-, esetleg gyomor- vagy vékonybéldaganat (ún. G-sejtes APUDoma) áll.

A Zollinger-Ellison-szindróma három fő jellemzője: 1. jelentősen megemelkedett gyomorsav-termelés és óriásredős gyomornyálkahártya-túltengés (gastropathia hypertrophica) , 2. peptikus (óriás)fekély, 3. a fenti szervek valamelyikének neuroendocrin daganata. Utóbbi az esetek felében rosszindulatú, és áttéteket képez leggyakrabban a májban. A szindróma leggyakrabban 40-75 éves kor között fordul elő, férfiakban 1,5-szer gyakoribb, mint a nőknél, az esetek 20%-ában MEN-1-es tünetcsoporttal párosul. Klinikai tünetei: 1. hasfájás (főleg a has felső részén), 2. konvencionális gyógyszeres kezelésre refrakter hányás, 3. nyelőcsőgyulladás (a savtúltengő gyomortartalom regurgitációja folytán), 4. hasmenés, 5. szokásos gyógyszeres kezelésre nem gyógyuló fekélybetegség, 6. súlyvesztés.

IV./2.3.2.: Alaktani (morphologiai) jellegzetességek

IV./2.3.2.1.: Erózió

Fogalom-meghatározása szerint erózió az a felszínes nyálkahártyahiány, amely nem terjed mélyebbre, mint a lamina muscularis mucosae rétege  (5. makrokép).

5. makrokép: A nagyobb léziók fekélyeknek felelnek meg, ezek mellett a nyálkahártya számos pontszerű, elszórt, sötétvörhenyes, felszínes hiánya pedig erózióknak. Színük jelzi, hogy mind a fekélyek, mind az eróziók aktívan véreztek. (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének képarchivumából – Kovács Attila és Kenessey István gyűjtése)

Felszínessége ellenére vérezhet a nyálkahártya hajszálér-hálózatából, s mivel az erosiók gyakran többszörösek, akár rendkívül nagy számban lehetnek jelen a gyomor nyálkahártyáján, így – bár egyetlen erózióból kevés vérzés származik – ezen többszörös szövethiányok összességükben jelentős, akár a teljes keringést is megingató (ún. sokkírozó) vérveszteséget okozhatnak. Ugyanakkor, épp felszínességük okán, gyógyhajlamuk kedvező körülmények között igen jó, akár néhány óra leforgása alatt behámosodhatnak.

Makroszkópos megjelenésére jellemző, hogy apró (kb. 1 mm átmérőjű), pontszerű, szabályosan kerekded behúzódás a nyálkahártya felszínén, amelyet a kórboncoláskor a legjobban úgy lehet meglátni, ha a vizsgáló a kérdéses nyálkahártya-területet mintegy szemmagasságba emelve a beeső fényt csillogni engedi a nyálkahártya felületén; a fénylő területen a legkönnyebb észrevenni az erosiv bemélyedést. Így egyebekben még az a finom, sáncszerűen körkörös nyálkahártya-duzzanat is megfigyelhető, amely rendszerint az eróziót perifocalis oedema formájában kíséri. Ha az erózió aktívan vérzett, helyét a pontszerű nyálkahártya-mélyedésben megtapadt fekete csapadék (sav-haematin) is jelzi, amely a sósav által emésztett vér enyhe vízsugár alatt le nem mosódó maradványa.

IV./2.3.2.2.: Ulcus (fekély

Fogalom-meghatározása szerint a fekély (ulcus) mélyre terjedő nyálkahártyahiány, amely mélyebbre terjed, mint a lamina muscularis mucosae rétege, azaz minimálisan eléri a submucosát, vagy azon túl is terjed (3-4. mikroképek).

Lapszerinti mérete is nagyobb, mint az erózióé, általában 0,5-2 cm átmérőjű, de nagyobb fekélyek is előfordulhatnak.

3. mikrokép: Idült fekélyben a necroticus felszíni lepedék, a vékony sarjszöveti réteg alatt heges fekélyalap húzódik (HE; 12x). (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének anyagából –Kenessey István gyűjtése)

4. mikrokép: A heveny fekély alapja ér- és sejtdús, gyulladásos sarjszövet (ld. a kép bal szélén), amelyet a felszínén szerkezettelen fekélylepedék fed. Utóbbi szövettörmelékből, lobsejtekből és fibrinhálóból áll (HE; 200x). (A Semmelweis Egyetem II.sz. Pathologiai Intézetének anyagából –Kenessey István gyűjtése)

IV./2.3.2.3.: Perforáció (átfúródás)

Ha a fekély okozta szövetfolytonosság-hiány olyan mély, hogy a fal összes rétegét átjárja, transmuralis defectus, valódi, nyílt átfúródás (perforáció) jöhet létre. Felfogható a fekély alaktani változatának (perforált ulcus), de annak szövődményei közé is sorolható. Kialakulásával a gyomortartalom a szabad hasüregbe jut, s ez mind kémiai (savas vegyhatás), mind biológiai (kórokozó-tartalma) tulajdonságai révén a környező hashártyafelületek lobos reakcióját, rostonyás-gennyes izzadmány-termelését (peritonitis acuta fibrinoso-purulenta) váltja ki.

A gyomor léghólyagja útján levegőzárvány keletkezik a szabad hasüregben, ez képalkotókkal jól kimutatható, és gyomor-bélhuzami átfúródásra jellegzetes radiodiagnosztikai jel. A kezdetben körülírt hashártyalob (peritonitis circumscripta) később akár az egész hasűrt eluralhatja, és kiterjedt hashártyagyulladás (peritonitis generalisata) keletkezhet, végső soron akut has szindróma kifejlődésével.

IV./2.3.2.4.: Penetráció (fedett átfúródás

Szerencsés lefolyású esetben az átfúródott fekély nyílását külső felszínén valamely egyéb szerv vagy szervrészlet lefedheti. Ilyenkor fedett perforációról, más néven penetrációról beszélünk. Ez a fejlemény megakadályozza a nyílt perforációnál sorolt szövődmények kialakulását, s így voltaképpen egyfajta spontán gyógyulási mechanismusnak, kedvező lefolyási változatnak tekinthető. A fali defectus körül kialakuló gyulladásos reakció, elsősorban a képződő izzadmány ilyenkor mint valaminő tapaszanyag az idefekvő idegen szervet eleinte rátapasztja az átfúródás körüli hashártyafelszínre, majd az izzadmány szervülésével ez a tapadás szétválaszthatatlan, heges összenövéssé fejlődik.

A gyomor perforációját kívülről lefedő szervek közt leggyakrabban a máj, a hasnyálmirigy, a bélfodor fordul elő. A penetráció is felfogható a fekély egyik alaktani változatának (penetrált ulcus), de a perforációhoz hasonlóan sorolható annak szövődményei közé is. A penetráció kifejezés onnan származik, hogy a lefedést biztosító szomszéd szerv sosem marad érintetlen a perforáció gyulladásos folyamataitól, mert ez a letapadás során valamilyen mértékig mindig átcsap a lefedő szervre is, vagyis abba penetrál, áttör. A következményes hegesedés is megjelenik a letapadt szerv átfúródáshoz közeli állományában, e hegesedésben nőnek össze szétválaszthatatlanul az átfúródott fal részletei a kívülről hozzátapadt szervvel. Ennek különösen tancélos megjelenítése a bemutatott készítmény.