V./3.1.: Szélütés – gutaütés – ictus – stroke

V./3.1.1.: Bevezetés

bevezetés

Az agyi parenchyma infarctusát okozó, akut neurológiai deficittel járó szindrómák, az esetek 80%-ában ischaemiás eredetűek. Ezek lehetnek embolisatioból vagy érelzáródásból eredőek. A vérzések, haemorrhagiás infarctusok az esetek 15%-át adják. Leggyakrabban hypertoniás egyéneknél lépnek fel, de oka lehet érmalformatio, aneurysma ruptura, amyloid angiopathia, tumorbevérzés, az eredetileg ischaemiás infarctus másodlagos bevérzése és nem ritka coagulopathiás (antithromboticus terápiában részesülő) egyéneknél. A maradék 5% spontán subarachnoidealis vérzés, amely leggyakrabban aneurysma eredetű (a Willis-kör ereiből), vagy érmalformatio az oka.

Véna- vagy sinus-thrombosis is lehet parenchyma vérzés oka (a sinus thrombosisok kb. 40%-a okoz vérzést).

Radiológiai szempontból is fontos tudni, hogy az ischaemiás infarctusok kórokilag lehetnek

  • - microangiopathiás,

  • - hemodinamikai és

  • - thromboemboliás eredetűek etiológia rész TOAST-vizsgálat.

Mivel ezek megjelenése radiológiailag különböző, a leletezésnél erre ki kell térnünk, mert fontos információval szolgálnak a klinikus partner számára.

V./3.1.2.: Microangiopathiás ischaemiás infarctusok

összegzés

Ilyenek a lacunaris infarctusok, amelyek a törzsdúcokban, thalamusban, capsula internában és a ponsban keletkeznek az arteriolák teljes, vagy részleges elzáródása következtében. Differenciáldiagnosztikailag fontos, de CT-vel néha nem könnyű megkülönböztetni a lacunákat a Virchow-Robin-terek tágulataitól, míg MR-rel az érmelletti tágulatokban egyértelműen szabad folyadék-jel ábrázolódik (T2 erős jel).

V./3.1.2.1.: Morbus Binswanger (subcorticalis arterioscleroticus encephalopathia – SAE)

A betegség microangiopathiás eredetű, többféle megjelenés jellemzi: hosszan tartó hypertonia következtében perivascularis demyelinisatio, azt követő gliosis elsősorban periventricularisan, confluáló foltok formájában (ez CT-n hypodens, MR T2 súlyozással hiperintenzív), valamint diffúz subcorticalis laesiók. Későbbiekben az agyállomány sorvadása áll be. Így a SAE összességében tehát diffúz fehérállományi eltéréseket, gliosist, lacunaris infarctusokat és végeredményként atrophiát okoz. Diabeteses, hypertoniás egyénekben gyakori.

V./3.1.2.2.: CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with

Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)

Veleszületett, genetikailag azonosított mutációhoz (Notch 3 gén a 19-es kromoszómán) kötődő progresszív simaizom degeneráció az erek falában (a diagnózis bőrbiopsiával lehetséges), migraines fejfájás és transiens ischaemiás attakok (TIA) a TIA legújabb definiciója: 1 órás tünetek múlása/szélütés (stroke) jellemzik. Az MR már a symptomák megjelenése előtt kimutatja a T1-hipo- és T2-hiperintenzív, multiplex confluens periventricularis fehérállományi laesiókat, illetve ugyanezeket a bazális gaglionokban és a ponsban (megjelenésében hasonlít a Binswanger-betegségre).

V./3.1.3. Hemodinamikai okból keletkező ischaemiás infarctusok

fontos

Létrejöhetnek perfúziócsökkenés következtében az artériák végkiáramlásánál, valamint a határzónákban. Utóbbiak lehetnek

  • - külső határzónák pl. az a. cerebri media/a. cerebri anterior, illetve az a. cerebri posterior/a. cerebri media „vízválasztójánál”, valamint

  • - belső határzónák, pl. az a. cerebri media saját ágai (az A2 szakasz és a circumferens felszíni ágaknak a parenchymát ellátó perforans ágai) közt. Globális hypoxia esetén pl. szénmonoxid felszaporodás okozta mérgezés először az agytörzsi magvakat érinti. Ezt CT-vel biztonsággal nem láthatjuk, de MR-rel egyértelmű a bazális magvak T2-hiperintenzív volta, valamint az ezt követő kérgi (laminaris) károsodások: CT-vel elmosódik a kéreg-velő határ, MR-rel hyperintenzív jel látható. Szürkeállományi petechialis vérzés is követheti. A diffúz agyoedema jelei szembetűnőek mindkét vizsgálómódszerrel.

V./3.1.4.: Thromboemboliás eredetű, territoriális ischaemiás infarctusok

V./3.1.4.1.: A területiség jelentősége a thromboemboliás infarctusok kialakulásában

fontos

„Territoriális” jelzőjük azt jelenti, hogy egy-egy artéria ellátási területét érintik. Az a. cerebri media ellátási területén, három ágának megfelelően lehetnek elülső és hátsó területi subcorticalis media-részinfarctusok a bazális ganglionokra is ráterjedően. A teljes media-területi infarctus (malignus media infarctus) ”malignus” mindhárom ág ellátási területeit kompletten magába foglalja. Az a. cerebri anterior  eredetű infarctus parasagittalisan, az artéria ellátási területének megfelelően (a. pericallosa) terjed hátrafelé. A a. cerebri posterior-területi  infarctus, valamint a kisagyi artériák territoriális infarctust okozó elzáródásaira is nagyon jellemző a kialakult emollitiónak megfelelő lokalizáció/alakzat.

V./3.1.4.2. Artériás ellátási területek

Az egyes artériákhoz tartozó ellátási területek ismerete fontos a felismerés szempontjából.

összegzés
  1. 1) Az a. cerebri anterior (ACA) ellátási területei – a medialis agyi felszín elülső két harmada, a convexitas keskeny felső medialis sávja. A Heubner-féle a. recurrens az a.cerebri anterior A1 vagy A2 szegmentumából  ered, és ellátja a nucleus caudatus fejét, a capsula interna elülső szárát, a putamen egy részét. Téves megítéléshez vezethet, ha valaki nem gondol arra, hogy az a. choroidea anterior (amely az a. carotis interna supraclinoidealis szakaszából ered) a capsula interna hátsó szárát, a thalamus, a nucleus caudatus, a globus pallidus, sőt a pedunculus cerebri egyes területeit látja el.

  1. 2) Az a. cerebri media (ACM) ellátási területei – az agy lateralis része, az insula, a temporalis lebenyek elülső része és lateralis oldala. Az M1 szegmentumbólerednek az aa. lenticulostriatae: a bazális ganglionokat, a capsula interna elülső részét látja el. Az ACM ágai a Sylvius-árok mélyén, az insula felszínén futó kanyargós artériák (Sylvius-háromszög).

  1. 3) Az a. cerebri posterior (ACP) ellátási területei – az occipitalis lebeny és a a temporalis lebeny medialis oldala. Fontos tudni, hogy a P1 szegmentumból  és az a. communicans posteriorból erednek a thalamoperforans artériák, amelyek a thalamus ventromedialis részét, a capsula interna hátsó szárát látják el.

  1. 4) Az a. cerebelli posterior inferior (ACPI, az angol nyelvű irodalomban: PICA) ellátási területei – a tonsilla, az alsó vermis, a cerebellum caudalis része.

  1. 5) Az a. cerebelli anterior inferior (ACAI, az angol nyelvű irodalomban AICA) ellátási területe – a cerebellaris hemispherium rostralis része.

  2. 6) Az a. cerebelli superior (ACS) ellátási területei: – a cerebellaris hemispheriumok felső része, a caudalis középagy, és a pons rostralis része.

  1. 7) A pons vérellátása komplex: az a. basilaris pontin ágai (fésűszerű paramedian ágak), az ACS, valamint az ACAI látják el.

V./3.1.4.3.: Az embolia-források topográfiája

A thromboemboliát illetően a leggyakoribb a szíveredetű embolus (pitvarfibrillatio > thrombusképződés > embolisatio). Ezt gyakran a multiplicitás jellemzi. Ha mindkét oldalon látunk infarctusokat, szinte biztosak lehetünk abban, hogy az embolus szív (bal pitvar) eredetű. Eredhetnek az embolusok az aortából és a nyaki nagyerekből (ún. arterioartériás embolisatio) is, de utóbbiaknak (a. carotis interna) arterioscleroticus eredetű nagyfokú szűkülete/elzáródása sem ritka. Az a. cerebri media, az a. cerebri anterior (a. pericallosa), az a. cerebri posterior (a. basilaris), az aa. lenticulostriatae, valamint a kisagyi artériák emboliás elzáródásai a leggyakoribbak.

Utolsó módosítás: 2014. February 11., Tuesday, 08:44