Központi idegrendszeri betegségek

V./3.2.: A ischaemiás cerebralis infarctus radiodiagnosztikája

V./3.2.1.: Bevezetés

A korai diagnosis célja a vérzés kizárása, amely CT-vel elég nagy biztonsággal megtehető. Az ischaemiás és a vérzéses ictus elkülönítése azért fontos, mert terápiája alapvetően különbözik. Ha kizártuk a vérzést, az akut neurológiai deficit alapján, a beteg állapotának mérlegelése után a neurológus szakember elkezdi a thrombus oldását, amely technikáját illetően lehet generális, vagy lokális, azaz katéteres – radiológus közreműködése szükséges.

V./3.2.2.: Az ischaemiás laesio időbeli változása a képalkotás szemszögéből

(N.B: Az ischaemiás infarctus akut-krónikus besorolása „iskolánként” változó.)

V./3.2.2.1.: Hiperakut fázis (12 órán belül)

A CT-kép normálisnak tűnhet az esetek 50-60%-ában. A hyperdens artéria jel (ún. Gács-jel), amelyet az artéria lumenén belüli thrombus hiperdenzitása okoz a folyó vérhez képest, kb. az esetek 25-50%-ában látható. Leggyakrabban az a. cerebri media főágában (az ACM M1, M2 szakasza), néha kisebb ágaiban is, valamint az a. basilaris thrombosis esetén is látható lehet az érben a hiperdenzitás. ACM-területi laesio esetén igen korai jel lehet a nucleus lentiformis határainak elmosódása.

Kontrasztanyagos CT-vizsgálat hiperakut stádiumban differenciáldiagnosztikai értékű lehet tumor, abscessus elkülönítésében. A kontrasztanyag ugyan kilép az extracellularis térbe a vér-agy-gát (blood-brain barrier, BBB) károsodás jeleként, de nem látható, mert kevés, a csökkent regionális agyi vérátáramlás  miatt az ábrázolódáshoz ugyanis nem elegendő mennyiségű. A CT-angiográfia (CTA, CT-angio), teljes agy perfúziós vérvolumen, „single slab” quantitativ CT-perfúzió a klinikailag gyanúba vett terület szintjén (agyi vérátáramlás és mean transit time) kiváltja az MR-vizsgálatot, és nem jár időbeli késlekedéssel sem. CTA-val jól ábrázolódik az érelzáródás okozta telődési kiesés, ekkor perfúziós mérés is végezhető, amely egyértelműen jelzi a hypoperfundált territoriumot.

MR-vizsgálattal a diffúzió súlyozása (DWI – diffusion weighed imaging) a diffúzió akadályoztatásának kimutatásával igen korán jelzi az infarctus kiterjedését. A szokványos spin echo T1 és T2 súlyozás ezt nem jelzi korán, csak a már definitívvé vált, visszafordíthatatlan károsodást mutatja. A korai diagnosztikában nehézséget okozhat CT-vel az artériák diffúz fali meszesedése és a magas hematokrit szint is, ami az erekben folyó vér denzitását jelentősen megemeli.

V./3.2.2.2.: Akut fázis – 12-24 óra között

A. cerebri media elzáródás esetén a ganglia basales CT-vel hypodenssé válnak, a cortex-medulla határ insularisan elmosódik, a sulcusok szűkülnek. MR DWI-vizsgálattal a diffúzió-gátolt területeken a jel erős lesz már egészen korán, más vizsgálóeljárással ki nem mutathatóan (a cytotoxicus oedema miatt). Ha az a cél, hogy kimutassuk a funkcionálisan veszélyeztetett, de struktúrálisan még intakt területeket a biztosan elhalásra ítélt mag körül, ezt a perfúziós vizsgálattal való összevetéssel lehet megítélni (PWI – a csökkent véráramlást/átfolyást mutatja; mismatch, tissue at risk). Ez gyakorta CT-vel történik a CT- és MR-képek fuzionálásával (N.B.: ezt a megítélést egyesek már idejétmúltnak tartják).

V./3.2.2.3.: Szubakut fázis – 1-3 nap között

A tömeg effectus fokozódik, ez különösen jól észlelhető, ha az infarctus nagy területű, a sulcusok összenyomódnak, a cortex-medulla határ elmosódik, hipodenzitás lép fel, ami elősorban a fehérállományban észlelhető. Ekkor már előfordulhat a haemorrhagiás transformatio a szürkeállományban (cortex, ganglia basales), amiről tudnunk kell, hogy nem az antithromboticus terápia okozza, mivel anélkül is felléphet. Az egészen kicsiny haemorrhagiák (petechiás vérzés) detektálására az MR-vizsgálat érzékenyebb, mint a CT, minthogy azonban ritka az e célból végzett vizsgálat, előfordulásuk frekvenciája nem ismert, de úgy tűnik, gyakoriságuk nő. Azt feltételezik, hogy ennek oka a nekrotizált agyszövet felől létrejövő reperfúzió.

V./3.2.2.4. Szubakut fázis – 4-7 nap között

Napok múltán az oedema és a „mass effect” perzisztál, a hipodenzitás mélyül, kontrasztanyag adására már CT-vel is látható enhancement jelentkezik a széli részeken. Fontos ezt a jelenséget ismernünk, mert differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat az ischeamiás infarctus után (akár incidentálisan) elvégzett kontrasztanyagos vizsgálatnál, hogy az ictus után még kb. 6-8 hétig jelentkezhet a széli, girlandszerű enhancement, aminek a vér-agy-gát áttörése az oka, a luxusperfúzió táplálja.

V./3.2.2.5.: Szubakut fázis – 1-8. héten

A kontrasztanyag-enhancement továbbra is perzisztál, a tömegeffectus is fennáll, majd lassan kezd csökkenni. Gyermekeknél (transiens) kalcifikáció is előfordulhat. A kontraszthalmozás a szubakut stádiumban 2-5 hétig tart (88-93%). Okai: capillaris proliferáció (luxusperfúzió) + BBB sérülés, kollaterális circulatio, ami a gliosis beálltáig tart. Inkább látható a cortexben, kevésbé érvényesül a medullában. Vigyázat! Kontraszthalmozás az ischaemiás területet isodenssé teheti, tehát a natív sorozatot is el kell végezni!

MR-vizsgálattal legkorábban az illető érben az áramláskiesés („flow void”, natív és kontrasztanyagos vizsgálattal), illetve az érenhancement látható (utóbbit a lassult áramlást jelzi); ez percek alatt fellép és hetekig eltarthat. T1-gyel agyduzzanat (sulcusok szűkülése) látható már 2 óra alatt az intracellularis (cytotoxicus) oedema  miatt. T2-n a jelintenzitás (SI) növekedhet 2-4 órán belül, de biztosan pozitív csak 24 óra múlva lesz.

Extracellularis (vasogen) oedema T1-en csökkent jelintenzitást mutat. Meningealis enhancement is felléphet 1-3 nap múlva.

Az enhancement prediktív értéke:

• - ha korai (<3 nap) és kiterjedése meghaladja a T2 erős jelintenzitásának kiterjedését, minimális v. reverzibilis a neurológiai deficit, ami rendszerint 1-2 nap alatt oldódik;

• - ha késői (1-2 hét) és a T2-n erős jelű area egyenlő nagyságú az enhancement kiterjedésével vagy meghaladja azt, fixált neurológiai deficit, infarctus várható. Mindezek azonban csak nagyon halvány diagnosztikus értékű MR-jelzések a nagyon erős evidenciát nyújtó DWI-vel szemben ahol a diffúziógátlás miatt a jel erős.

V./3.2.2.6.: Krónikus fázis (hónapok, évek)

A hipodenzitás egyre mélyül (CT), eléri a liquorét. Megszűnik az enhancement, a laesio élesen körülhatárolódik és cysta post encephalomalaciam alakul ki a helyén. Ez az agyi parenchyma volumencsökkenésével jár (kalcifikáció előfordulhat a széli részeken). Az azonos oldali kamra úgymond „rátágul”. MR-vizsgálattal ekkor a kép a szabad folyadék jeleit fogja mutatni (T2 erős jel), ugyanezt látjuk DW súlyozott képen, ahol a jel olyan lesz, mint egy cystában, mert nem gátolt a diffúzió.

V./3.2.3.: Diffúziós MR-vizsgálat stroke-ban

Ha a molekulák Brown-mozgása akadálytalan (víz, liquor), diffúziójuk gyors, akkor az SI csökken az érintett területen. Az agyszövetben irányított, haránt irányokban akadályozott a diffúzió, ti. a rostok vertikális orientáltsága, a membránok korlátozó hatása határokat szab a jelenségnek. Infarctusban a cytotoxicus oedema (intracellularis vizenyő, sejtpuffadás, az interstitium beszűkülése) is diffúziós akadályt képez, ezért az infarcerált területen az SI nő. Ezt követőleg a diffúzió a vasogen oedema felléptével ismét növekszik, eléri a normális agyét, tekintve, hogy ebben az oedemafajtában ismét nő a folyadékok diffúziós mozgáslehetősége. Encephalomalacia, cysta post encephalomalaciam), krónikus infarctus kifejlődése után a diffúzió csaknem olyan akadálytalan lesz, mint a liquorban.

Az infarctus korának differenciáldiagnosztikája diffúziós vizsgálattal:

• - akut fázis – SI erős (akadályozott diffúzió);

• - szubakut fázis – SI közepes, isointenzív, esetleg picit csökkent,

• - krónikus fázis – gyenge v. teljesen kiesett jel (szabad diffúzió).

A viszonyok tisztázását követően és a releváns diagnosztikai adatok birtokában azonnali agresszív terápiát alkalmaznak a veszélyeztetett agyterületek megóvására, illetve reperfundálására.

V./3.2.4.: Perfúziós MR-/CT-vizsgálat

I.v. adott bolus áthaladását detektálja az agyszöveten. Az infarctus centrumában nincs perfúzió, az ichaemiás penumbrában csökkent perfúzió áll fenn. A perfúziós és a diffúziós képek összevetésével definiálni tudjuk az ischaemiás penumbrát.Ha a kettő kiterjedése nem egyezik, az állapot neve „mismatch”. Ezzel az eljárással prognosztizálni lehet a resolutio lehetőségét.