| |
V./3.3.: A képalkotással érzékelhető elváltozások patofiziológiai háttere
V./3.3.1. A necrosis szöveti következményei
Az ischaemiás agyszövet-károsodásokban lezajló jelenségeket a radiológiai képalkotásban tükröződő anatomo-patológiai/patofiziológiai háttér ismeretében érthetjük meg. Röviden, először a neuronok kontrahálnak, majd cytotoxicus oedema jön létre, végül bekövetkezik a sejthalál. Ezt követi a gyulladásos sejtek infiltratiója, esetleg változó tömegű/területű rávérzés (haemorrhagia), majd a gliosissal való reparálódás.
V./3.3.2.: Az agyszöveti perfúzió határértékei
|
 |
Ha az agyi vérátáramlás az egész cerebrumban (cerebral blood flow – CBF) vagy annak csak egy részében (ún. regionális véráramlás – rCBF) csökken, cerebralis ischaemia jön létre.
Az ischaemia hatása függ
-
- a flow mennyiségének redukciójától,
-
- az érintett agyrész volumenétől,
-
- helyétől, és
-
- a kiváltó ok fennálltának időintervallumától.
Meghatározó regionális véráramlási – rCBF – (határ)értékek:
-
- normál rCBF – 54±12 ml/100 g agyszövet/min;
-
- cerebralis ischaemia küszöbérték – 23 ml/100 g agyszövet/min;
-
- neurológiai functióvesztés következik be, ha 10-23 ml/100 g agyszövet/min-re csökken az átfolyás, de a rCBF idejekorán való visszatérése >23 ml fölé még reversibilissé teheti a neurológiai deficitet.
A fehér- és szürkeállományban eltérőek a kritikus regionális CBF értékek. Biztosan bekövetkezik az ischaemiás infarctus, ha a flow a velőállományban 10 ml/100 g agyszövet/min-re, a kéregállományban 17 ml/100 g agyszövet/min-re csökken.
V./3.3.3.: Globális/territoriális (regionális) cerebralis ischaemia
|
 |
Oka lehet systemás hypotensio (nagymértékű vérvesztés, hypovolaemiás shock), szívmegállás, cerebralis hypertensio. Ekkor a szelektíve vulnerabilisabb neuronok károsodnak először, ilyenek a hippocampalis pyramissejtek, a cerebellaris Purkinje-sejtek, a striatalis neuronok, a neocortex pyramissejtjei. Határzóna-infarctusok is létrejöhetnek.
Vascularis occlusiónál az érellátási territorium centralis zónája szenvedi el a legkomolyabb károsodást, itt következik be a tényleges infarctus (sejthalál). A centrumtól távolodva az ischaemia súlyossága csökken, mert bár a rCBF csökkent, de gyakran nem kritikus mértékben, aminek oka a ledált fókusz perifériájának kollaterális artériás ellátása. E sávszerű területen alakul ki a penumbra. Itt az elzárt artéria perifériás zónája vulnerabilis, de potenciálisan megmenthető, ha a perfúziós nyomás és a kollaterális flow együttesen meghaladja a 23 ml/100 g agyszövet/min-t, és efelett képes maradni. Ez egyebekben a korai stroke-terápia célja!
V./3.3.4.: Az agy kollaterális keringési hálózata és a Willis-kör Willis-kör
|
 |
A kollaterális ellátás megértéséhez tisztázni kell a Willis-kör szerepét. A circulus arteriosus Willisi csak az esetek 18-20%-ában teljes, de ilyenkor ellátja a distalis ischaemiás területeket, a periférián a penumbrát. Ha nem teljes a kör, a. carotis externa ágak is besegíthetnek mind az a. carotis interna, mind a vertebrobasilaris területén. Létezik és „besegít” egy leptomeningealis „hálózat” a szomszédos vascularis territoriumok közti határzónák területén, a subcorticalis régiókban és az insulában. Nincs viszont ilyen „besegítés” a hosszú perforáló végartériák ellátási területén (tehát, ezeken a területeken nincs „beépített” védelem az ischaemia ellen), a bazális ganglionok, a thalamus és a centrum semiovale ellátásánál.
V./3.3.5.: Vascularis patofiziológiai jelenségek és radiológiai korrelációik
|
|
Az agyi artériák autoregulációja miatt a vasospasmust dilatáció követi. Occlusio esetén az artériás nyomás esik, majd az arteriolák dilatálnak, végül vasoparalysis következik be, az arteriolák dilatálva maradnak hetek múlva is, hiába áll helyre az artériás vérnyomás thrombolysis után. A dilatált arteriolákat angiográfiával ábrázolva a korai vénás elfolyás, pamacsszerű capillaris-telődés, és luxus-perfúzió is láthatóvá tehető (ld. kontrasztanyagos CT-/MR-képeket).
Az infarctust kísérő oedema radiológiai módszerekkel jól ábrázolható. Ennek kialakulásában szerepet kap a sejtek ATP-pumpa és iontransport károsodása, az ennek következtében kialakuló intracellularis víz accumulatio. Ez az ún. cytotoxicus oedema, amely a sejtek anaerob metabolismusával, intracellularis tejsav szaporulatával jár. A legérzékenyebbek a neuronok, majd a glialis sejtek (astrocyták, olygodendrocyták) és az endothel sejtek következnek az érzékenységi sorrendben. Utóbbiak 4-12 óra alatt degradálnak, amely folyamat még 3-6 hét múlva is tart. Az endothel-károsodás azután a vér-agy-gát károsodásához vezet, s ez ún. vasogen oedemát okoz. Ez az oedemafajta az infarctus után 3-5 órával kezdődik, maximumát 1-5 nap alatt éri el, 1-2 hét múlva oldódik.
V./3.3.5.: Restitúciós folyamatok
A capillaris proliferáció az 5. napon kezdődik (restaurációs törekvés), luxus-perfúziós megjelenéshez vezet. Cellularis szinten az astrocyta aktivációt sejtproliferáció, kollagen depozíció követi, majd glialis hegképződés jön létre. A neutrophil aktiváció az 1-4. postinfarctusos órában beindul, és a 3. napig eltarthat. Ezt követi a mononuclearis phagocytosis az 5. napon, ami eltakarítja a destruált neuronokat, myelint, gliasejteket, majd a macrophagok is zsírosan degradálódnak, s a colliquatiós necrosis helyén üregek (szoros patológiai értelemben pseudocysták ) maradnak vissza, amit a klinikai szóhasználat cysta post encephalomalaciam-ként emleget.
|
|