| |
V./4.5.: Kórlefolyás
V./4.5.1.: A carotis tünetmentes occlusiv betegsége
|
 |
Tünetmentes agyi érbetegség kialakulhat proximalisabban lévő artériás (a. brachiocephalica, a. carotis communis és/vagy interna) occlusio esetén, mivel a kollaterálisok útján kialakuló megkerülő keringés teljesen kivédheti a maradandó agyi károsodást). Az ACI és ACE közötti kollaterális keringés kialakulásában szerepe lehet az a. facialisnak, az a. temporalis superficialisnak, az a. meningea mediának és az a. ophthalmicának is. Distalisabban a kollaterális keringés kialakulásában az ACoA-nak és az ACoP-nak lehet szerepe. Kisebb jelentőséggel ugyan, de a megfelelő áramlás fenntartásában a leptomeningealis anastomosisoknak is szerepe lehet.
Azokban a betegekben, akiknél a kollaterális rendszer nem fejlődött ki (pl. ACoA vagy ACoP agenesia), az ACI occlusiója esetén az ischaemiás károsodás érintheti mind az ACA, mind az ACM ellátási területét (ld. a jelen preparátumot). Előfordulhat olyan variáció is, hogy valakinél az ACP az azonos oldali ACI-ból ered és hiányzik az ACoA. Ilyen betegben alakulhat ki a teljes féltekei károsodás, amelynek nagyon rossz a prognózisa.
V./4.5.2.: Transiens ischaemiás attack (TIA)
A közelmúltban végzett vizsgálatok alapján kimutatták, hogy TIA után nagy a stroke rizikó. Ezért TIA-t követő sürgős átvizsgálás és a kezelés azonnali megkezdése csökkentheti a stroke kialakulásának kockázatát. Ahogy már korábban említettük, definíció szerint TIA esetében a tünetek 24 órán belül megszűnnek. Azonban a modern képalkotó vizsgálatokkal azt találták, hogy 1 órán túl megszűnő tünetek mellett már gyakran kimutatható maradandó szövetkárosodás. A mindennapi gyakorlatban a betegek nagyobb részében a TIA csak pár percig tart.
V./4.5.3.: Szélütés (stroke)
|
 |
A neurológiai tünetek (góctünetek, tudatzavar) hirtelen, egyik pillanatról a másikra alakulnak ki, és a tünetek 24 órán túl is fennállnak (vagy 24 órán belül meghal a beteg). A betegek egy részében előfordul lépcsőzetesen vagy folyamatosan progrediáló klinikai kép (ismétlődő embolisatio, thrombus propagatio, oedema).
Az iscaemiás stroke egyik speciális formája az életet veszélyeztető, komplett ACI és/vagy ACM elzáródás következtében kialakult ún. „malignus” ACM-területi infarctus malignus media infarctus. Erről akkor beszélünk, ha az ACM ellátási területének több mint 50%-át érintő ischaemiás laesio alakul ki. Az ACM elzáródása önmagában is nagy (kiterjedt) vascularis laesiót jelent, cytotoxicus és vasogen oedemával. Ennek a folyamatnak a progressziója jelentős térfoglalást okoz középvonali tömegeltolódással, következményes koponyaűri nyomásfokozódással és beékelődéssel. Az ACM elzáródásához társulhat az ACA elzáródása, variációs esetben az ACP elzáródása is.
|
|