Gasztrointesztinális betegségek

I./3.5.: Transiens Hepaticus Attenuatio Differencia (CT) – THAD; Transiens Hepaticus Intensitás Differencia (MRI) – THID

I./3.5.1.: A THAD/THID-jelenség, alaktani (morphologiai) okok

A bolusbeadással készült dinamikus CT-/MRI-vizsgálatkor figyelhető meg, hogy a korai artériás fázisban múló (transiens) enhancement lép fel lokálisan, ami a portalis vénás fázisban már nem látható (equilibrálódik). Ez a jelenség a gyors (többszeletes, spirál-CT)/gyors, dinamikus MRI ábrázolásoknál látható többfázisú vizsgálat esetén látható és fontos prediktív értéke lehet. Nagyobb, a jelenség hátterében lévő laesiók a portalis fázisban is láthatók.

A gyors telődésű, gyorsan kimosódó jelenség mögött rejlő ok morphologiailag többféle lehet:

• - ék alakú, ez rendszerint perifériás, kiterjedhet egy teljes májlebenyre, vagy segmentumra (pl. v. portae thrombosis); vagy

• - alakilag circularis, azaz a háttérben álló laesio széli részén megjelenő forma; illetve

• - mozaikszerű, azaz diffúz májlaesio – mint amilyen pl. a cirrhosis, vagy a visszatöltés nehezített volta miatt létrejövő jobb szívfél elégtelenség.

A jelenség megértéséhez emlékeztetni kell arra, hogy a máj kettős vérellátású szerv: a teljes vérmennyiség 75%-a érkezik a v. portae felől, 25%-a (az előbbinél korábbi fázisban) az a. hepatica felől.

I./3.5.2.: A THAD/THID-jelenség megjelenése a dinamikus képalkotás egyes fázisaiban

A dinamikus képalkotásban ez a következőképpen jelenik meg: (i) a korai a. hepatica-fázisban (korai HAP) az a. hepatica teljes festődése látható (csak az a. hapatica ágak látszanak, CT-vel hyperdenz, MRI-vel hyperintensiv módon). Ekkor a májparenchyma halmozása még csak minimális; (ii) a következő fázisban, az ún. késői a. heptica-fázisban (késői HAP) kezd telődni a véna portae és ekkor már enyhe májparenchyma enhancement is látható; (iii) a portalis vénás fázisban (PVP) a véna portae teljesen kitelődik, a májparenchyma maximalis enhancementje jelentkezik; majd (iv) az equilibrium fázisában (EqP) a kontrasztviszonyok kiegyenlítődnek az artériák, vénák és a májparenchyma közt.

I./3.5.3.: A THAD/THID-jelenség élettani okai

A jelenség létrejöttének fiziológiai okai különbözők lehetnek. (i) A beáramlás (inflow) változásai kiváltói lehetnek a THAD/THID jelenségnek, mint pl. a csökkent portalis vénás beáramlás, arterio-portalis (vénás) shuntök, megnőtt artériás áramlás és csökkent artériás beáramlás. (ii) A kiáramlás (outflow) változásai által okozott haemodynamikai eltérések következtében [(9.3)]is létrejöhet ez a korai artériás transiens telődés, ilyenek pl. a csökkent vénás áramlás (decreased hepatic venous flow). (iii) Egyéb okok is lehetnek: pl. anatómiai variációk, stb.

I./3.5.4.: A v. portae-áramlás csökkenése

A v. portae-áramlás csökkenésének okai sokfélék lehetnek. Ilyen lehet a számos okból kialakulható v. portae obstructio, illetve -thrombosis. Fontos ismernünk a pylephlebitist (a májkapuvisszér [v. portae] gyulladása), amely pylethrombosist (a májkapuvisszér [v. portae] rögösödése) és az intrahepaticus kis v. portae-ágak infectált thrombosisát okozza (septicus thrombosis). Gondolnunk kell erre pl. diverticulitis, appendicitis kapcsán.

A v. portae-szűkület oka lehet hepatocellularis carcinoma (HCC) érbetörése, vagy ritkábban cholangiocellularis carcinoma általi v. portae-invasio is. A v. portae compressióját okozhatja a májkapuban, vagy a kisebb ágakét a májon belül növekvő térfoglalás: tumor/metastasis, infectio (abscessus). Májparenchyma compressziót okozhat nagy, subcapsularis haematoma vagy folyadékgyülem. Sebészi lekötés is lehet a THAD/THID-jelenség oka. Mindazonáltal biliaris obstructio következtében a THID/THAD ritka.

I./3.5.5.: Arterio-portalis (AV) shunt

Arterio-portalis (vénás) shuntöt (AV shunt) okoz pl. a májcirrhosisban kialakuló keringés-átrendeződés, ekkor ugyanis az állebenyes átépülés talaján kicsiny shuntök képződnek. Ennek képe változatos, lehet mozaikszerű, gyakran periferiás. Iatrogen shunt pl. biopsia utáni AV-fistula következtében jöhet létre, ilyenkor a v. portae ága már a korai fázisban telődik, ez okozza az enhancementet. A tumorok közül leggyakrabban a HCC okoz korai transiens telődést. Nem ritka, hogy a daganat csak hónapokkal a telődési jelenség észlelhetősége után válik láthatóvá, vagyis a THID/THAD-jelenségnek akár komoly prediktív értéke lehet. Ezért, ha ismeretlen/megmagyarázhatatlan okú lokális transiens telődést látunk, a beteget követni kell. Gyorsan telődő haemangioma, illetve trauma is okozhat arterioportalis shuntöt.

I./3.5.6.: Az a. hepatica-áramlás növekedése

Az a. hepatica-flow növekedésének okai rendszerint helyiek. A májtumorokat rendszerint az a. hepatica látja el, a tumorok lehetnek hyper- és hypovascularisak. Az általuk megnövelt artériás áramlás a szomszédos májparenchyma korai enhancementjét okozza. Steal-jelenség is felléphet. A fokális/lokális gyulladások (cholecystitis, abscessus) megnövekedett flow igénye ugyancsak korai transiens telődés oka lehet.

I./3.5.7.: Az a. hepatica-áramlás csökkenése

Az a. hepatica beáramlás csökkenésének leggyakoribb iatrogen oka a sebészi lekötés, ez rendszerint nagyobb, teljes lebenyre vagy szegmentumra kiterjedő ischaemiát okoz. Az ér szándéktalan lekötése előfordulhat a régiot érintő bármely sebészi beavatkozás, pl. laparoszkópos cholecystectomia során. Thrombosis, embolia is előfordulhat. Ritkán, de előfordul atherosclerosis, vasculitis következtében is.

I./3.5.8.: A v. hepatica-flow csökkenése

A v. hepatica-flow csökkenésének okai természetükben igen eltérők. A v. hepaticák/vena cava inferior thrombosisa (Budd-Chiari-szindróma) congestiv hepatopathiához, hepatomegaliához vezet éppúgy, mint a congestiv jobb szívfél elégtelenség, súlyos tricuspidalis regurgitatio, pericardialis folyadékgyülem, vagy concretio pericardii. A májban postsinusoidalis vértolulás alakul ki (hosszú távon szerecsendió máj).

A vv. hepaticae-ben, illetve a sinusoidokban fennálló congestio miatt a vér nem követi normális útját, hanem „szökik”, így már az artériás fázisban megjelenik a dinamikus képalkotás során. A heterogen telődésű májparenchymában ilyenkor nincs kitüntetett, discret, korán telődő terület, hanem amolyan „molyrágott” vagy „mozaikszerű” az egész. Figyelni kell ilyenkor a postsinusoidalis telődésre (v. hepaticák, maga a v. cava inferior), hogy kizárjuk azok thrombosisát/obstructióját. A Budd-Chiari-szindróma (v. hepatica ág thrombosis) következtében is létrejöhet egyenlőtlen telődés.

I./3.5.9.: Egyéb okok

Anatómiai variációk is közrejátszhatnak a jelenség létrejöttében. Ilyenek: aberráns artériás beáramlás, collateralis erek, v. cava superior szindróma által okozott obstructio (figyelnünk kell a collateralisok felé irányuló elvezetésre, pl. köldök körül, oesophagus, lépkapu, aminek segítségével a jelenség magyarázatát megtalálhatjuk). Előfordulhatnak egyéb anatómiai variációs okok is, mint pl. accessorius vénák (capsularis vagy aberrans), v. gastrica dextra. A THAD/THID további oka lehet az ún. „third-inflow tract”, amit a IV. szegmentumba vezető aberráns gyomor felőli vénás elfolyás és az epehólyag máj felé való drainálódása hoz létre. Egyéb, feltáratlan/ismeretlen okok is fennállhatnak, így pl. észlelték a jelenséget sugárkezelés következtében is.

I./3.5.10.: Következtetések

Fontos tudni, hogy a fokális májlaesiók nem mindig okoznak THAD-ot, illetve nem mindig sikerül megtalálni a THAD jelenség okát. Lehet, hogy ilyenkor csak bizonyos idő múltán válik láthatóvá az okként hozzá kapcsolható morphologiai elváltozás. A THAD/THID jelenség megfigyelésének jelentősége abban van, hogy ez lehet az első jele egy még morphologiailag nem látható, de később fontossá váló elváltozásnak (pl. HCC „előjele”). Ha a jelenséget észlelve annak okát keressük, valamely jelentősebb összefüggésre jöhetünk rá (pl. diverticulitis által okozott septicus v. portae kiság-thrombosis, vagy v. cava superior szindróma). Fontos, hogy a dinamikus vizsgálattal létrehozott CT-/MRI-kép értékeléskor a THAD/THID jelenséget pl. tumornagyság-meghatározáskor ne mérjük hozzá a tumorhoz (azaz várjuk meg a portalis fázist az értékeléssel), valamint magát a jelenséget ne keverjük össze tumorral.