Herz-Kreislauf-Erkrankungen

II./2.4.: Entzündungen der Herzmuskulatur (Myokarditis )

II./2.4.1.: Allgemeine Kriterien

Das klinische Bild beginnt hier - im Gegensatz zu dem einer Endokarditis - mit sehr leichten, allgemeinen Symptomatik, manchmal sogar symptomlos; dieser Zustand kann sich dann aber sehr schnell unerwartet verschlechtern und es kommt zu einer plötzlichen Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen, manchmal sogar zum plötzlichen Herztod ("sudden death"). Jede Altersgruppe kann von dieser Erkrankung betroffen sein, meist sind aber junge Erwachsene betroffen. Die Einteilung dieser Erkrankung geschieht nach der Pathogenese: infektiv; non-infektiv; idiopathisch.

II./2.4.2.: Ätiopathogenese

• - bei einer infektiösen Myokarditis sind die häufigsten viralen Auslöser, u.A. das Coxsackie -A, -B Virus, das Grippevirus, das Echovirus, EBV, HIV, CMV. Die bakteriellen Myokarditiden werden meist vom Diphtherie Bakterium, oder von Leptospiren, Meningokokken, bzw.Borrelia (Lyme-Syndrom) ausgelöst. Protozooen können als Auslöser auch in Frage kommen: Trypanosoma (Morbus Chagas) und Toxoplasma. Zu den sog. spezifischen Myokarditiden gehören die Myokarditis beim rheumatischen Fieber oder die bei einer Tuberkulose/Syphilis.

• - non-infektiöse Myokarditiden können bei einer physikalischen Belastung - Irradiationsbehandlung (ionisierende Strahlen), Stromschlag - vorkommen. Chemische Auslöser einer Myokarditis können eine Vergiftung mit Schwermetallen, oder Medikamente (Zytostatika, Sulfonamide, Penicillin) sein. Bei rheumatischem Fieber bildet sich als Teil des Syndroms eine post-Streptokokken Myokarditis ausbilden. Beim Abstossen eines Transplantates kann man eine Transplantationsmyokarditis sehen.

• - zu den Myokarditiden unbekannter Ätiologie (idiopathisch) gehören die Riesenzellmyokarditis, die Fiedler-sche Myokarditis, die Myokarditis im Rahmen einer Sarkoidose, bzw. das eosinophile Syndrome,eine Myokarditis bei Allergien, und eine auf dem Boden von viralen Infektionen ausgebildete eosinophilzellige Myokarditis.

II./2.4.3.: Morphologie

Makroskopisch sieht man eine Dilatation der Herzkammern, die Herzmuskulatur ist an der Schnittfläche blass, und man kann oft kaum sichtbare, winzig kleine plaqueartige Einblutungen sehen (5. Makrofoto). Die atrio-ventrikulären Übergänge sind erweitert, und somit insuffizient, was das Myokardium des betroffenen Patienten noch weiter belastet. Beim mikroskopischen Bild muss man beachten, dass es sich hier in erster Linie um eine Erkrankung des Interstitiums handelt, die Schädigung der Muskelfasern des Myokardiums sind - wenn überhaupt - nur sekundär vorhanden! Es ist immer ein interstitielles Ödem zu sehen, und bei einer Virusmyokarditis sieht man immer eine Anhäufung von Lymphozyten. Ansonsten sieht man – vom Auslöser unabhängig – Plasmazellen, Histiozyten und Mastzellen. Mit der Zeit bildet sich eine Fibroblastenproliferation, und eine interstitielle Fibrose aus. Die sekundäre Schädigung der Herzmuskelzellen hat eine Myozytolyse und die Bildung von kleinen Mikroinfarkten zur Folge.